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저산소환경에 만성으로 노출된 경우 신경세포는 적응하기 위하여 세포 내의 다양한 신호 경로의 활성화를 통해 반응한다. 그 중 ubiquitin-proteasome system은 세포의 생존을 위한 핵심적인 기전으로 proteasome이 억제될 때 비정상적인 단백질이 세포 내에 축적되어 세포자멸사와 신경세포의 퇴행이 일어난다.
이번 실험에서 저자들은 ubiquitin-proteasome system을 억제하는 proteasome 억제제와 저산소환경이 일차 배양한 대뇌 겉질 세포에 미치는 영향을 관찰하였으며, 도파민생성 세포에서의 결과와 비교하였다.
저산소환경이나 합성된 억제제인 PSI (Z-lle-Glu(OtBu)-Ala-Leu-al)를 투여한 신경세포의 자멸사는 증가하였으며, PARP와 caspase 3의 활성도 증가하였다. 특히 NF-κB의 발현이 PSI를 처리한 경우와 저산소환경에서 증가하였다. 저산소환경에서 배양한 신경세포에 PSI를 처리한 경우에는 이들 단백질의 발현이 현저하게 증가하였다. α-synuclein의 발현 역시 증가하였는데 특히 저산소환경에서 현저하게 증가하였다.
이 실험을 통해 저산소환경과 proteasome 억제제를 처리했을 경우 신경세포의 자멸사가 증가하였을 뿐 아니라, α-synuclein의 생성 및 NF-κB의 발현이 증가하였음을 확인하였다. 이를 통해 저산소환경이 ubiquitin-proteasome system을 교란할 수 있음을 제시하였다. 이러한 결과는 저산소환경이 신경퇴행성질환의 원인이 될 수 있음을 제시하는 것이다.
이번 실험에서 저자들은 ubiquitin-proteasome system을 억제하는 proteasome 억제제와 저산소환경이 일차 배양한 대뇌 겉질 세포에 미치는 영향을 관찰하였으며, 도파민생성 세포에서의 결과와 비교하였다.
저산소환경이나 합성된 억제제인 PSI (Z-lle-Glu(OtBu)-Ala-Leu-al)를 투여한 신경세포의 자멸사는 증가하였으며, PARP와 caspase 3의 활성도 증가하였다. 특히 NF-κB의 발현이 PSI를 처리한 경우와 저산소환경에서 증가하였다. 저산소환경에서 배양한 신경세포에 PSI를 처리한 경우에는 이들 단백질의 발현이 현저하게 증가하였다. α-synuclein의 발현 역시 증가하였는데 특히 저산소환경에서 현저하게 증가하였다.
이 실험을 통해 저산소환경과 proteasome 억제제를 처리했을 경우 신경세포의 자멸사가 증가하였을 뿐 아니라, α-synuclein의 생성 및 NF-κB의 발현이 증가하였음을 확인하였다. 이를 통해 저산소환경이 ubiquitin-proteasome system을 교란할 수 있음을 제시하였다. 이러한 결과는 저산소환경이 신경퇴행성질환의 원인이 될 수 있음을 제시하는 것이다.
목차
간추림
서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract
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