본 연구에서는 성장기 마우스 모델을 이용하여 고지방식이를 제공한 후 이에 따른 염증지표와 골의 형태학적 미세구조의 변화를 살펴보았다. C57BL/6J 4주령 수컷 마우스를 난괴법에 의해 대조군 (n = 6)과 실험군 (n = 6)로 분류하여 대조군에는 10% Kcal fat 식이와 고지방식이군에는 45% Kcal fat 식이를 12주 동안 자유급식 방법으로 제공하였다. 혈액검사와 염증지표를 분석하였으며 micro-CT를 이용하여 대퇴부 뼈의 형태학적 미세구조를 측정하였다. 대조군과 고지방식이군의 체중 증가는 각각 5.85 ± 1.84 g, 16.06 ± 5.64 g로 유의한 차이를 보였으며 (p < 0.01), 혈당은 각각 115.00 ± 16.88 mg/dL, 188.33 ± 13.29 mg/dL (p < 0.01), 중성지방은 각각 65.00 ± 6.19 mg/dL, 103.33 ± 8.02 mg/dL (p < 0.05)로 나타났다. 렙틴과 IL-6는 고지방식이군에서 유의적으로 높게 나타났다 (p < 0.01). 골대사의 생화학적 지표 분석 결과 오스테오칼신은 고지방식이군에서 낮게 나타났으나 유의적이지 않았으며, CTx은 고지방식이군에서 유의적으로 높게 나타났다 (p < 0.01). 골밀도는 고지방식이군에서 낮게 나타났으나 유의적인 차이는 보이지 않았다. 그러나 골의 형태학적 미세구조 분석결과 골소주의 두께는 고지방식이군이 대조군보다 유의적으로 좁게 나타났으며 (p < 0.05), 골 소주의 간격은 고지방식이군이 유의적으로 넓게 나타났다 (p< 0.05). 골의 형태학적 미세구조인 골소주의 간격과 IL-6가 양의 상관성이 나타났다 (p < 0.05). 본 연구결과 최대골밀도가 형성되는 단계의 성장기 마우스에서 고지방식이 공급을 통한 비만 유도 현상은 골소주의 수와 골소주가 차지하는 비율의 변화를 유발하여 골 미세구조에 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 염증지표와 상관성이 나타났다. 이에 성장기에 염증지표 증가를 억제하고 정상적인 골형성을 위하여 과잉의 지방섭취 제한이 필요할 것으로 사료된다.
Obesity not only reduces bone mineral density but also increases inflammatory markers. Therefore, we examined the change in inflammatory markers and morphological microstructure of the bones using a mouse model fed a high-fat diet. C57BL/6J 4-week-old male mice were divided into a control group (n = 6) and a experimental group (n = 6); the control group was provided with 10% Kcal fat diet, and the high-fat diet group was provided with 45% Kcal fat diet for 12 weeks using the free provision method. Blood was analyzed for inflammatory markers, and micro-computed tomography was used to measure the morphological microstructure of the femoral bone. The weight increases in the control group and high-fat diet group were 5.85 ± 1.84 g and 16.06 ± 5.64 g, respectively (p < 0.01), glucose was 115.00 ± 16.88 mg/dL and 188.33 ± 13.29 mg/dL (p < 0.01), and triglycerides were 65.00 ± 6.19 mg/dL and 103.33 ± 8.02 mg/dL (p < 0.05) respectively. Leptin and interleukin (IL)-6 were significantly higher in the high-fat diet gr oup than that in the control group (p < 0.01). As a result of a biochemical index analysis of bone metabolism, osteocalcin tended to be lower in the highfat diet group, whereas CTx was significantly higher in the high-fat diet group compared to that in the control group (p < 0.01). The thickness of the bony trabecula was significantly narrower in the high-fat diet group than that in the control group (p < 0.05), and the gap in the bony trabecula was significantly wider in the high-fat diet group than that in the control group (p < 0.05). IL-6 and the gap in the bone trabecula, which was a morphological microstructure of the bones, showed a positive correlation (p < 0.05). Taken together, inducing obesity through a high-fat diet in mice during the growth phase caused a change in bone microstructure and was correlated with the inflammation index. Accordingly, restriction of excessive fat intake may be needed to suppress the inflammatory reactions and promote normal bone formation. (Korean J Nutr 2011; 44(6): 481 ~ 487)