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저자정보
이경진 (서남대학교) 김정우 (서남대학교) 민병운 (한려대학교) 배난영 (광양보건대학) 강기영 (서남대학교)
저널정보
대한체질인류학회 해부·생물인류학 대한체질인류학회지 제25권 제2호
발행연도
2012.6
수록면
67 - 76 (10page)

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저산소증은 신생아의 사망률을 증가시키는 중요한 요인 중의 하나로 알려져 있다. 또한 저산소증에 의한 조직의 손상은 세포의 DNA손상과 세포자멸사 등의 복합적인 기전을 통해 나타난다. 본 연구에서는 태아기 저산소증에 의한 대뇌조직의 손상과 동반된 8-hydroxyguanine glycosylase 1 (OGG1)과 apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 (APE1)과 같은 DNA 복구 효소와 brain derived neurotrophic factor (BDNF)의 발현 변화를 밝히고자 하였다.
실험을 위해 임신 14.5일 및 15.5일된 흰쥐를 저산소 혼합가스(10% O₂, 5% CO₂, 85% N₂)에 2시간 또는 4시간 동안 노출시킨 후 24시간이 경과된 다음 에틸에테르 마취하에 개복하여 태아를 적출하였다. 헤마톡실린-에오신염색, 면역조직화학염색, western blot 등을 실시하여 결과를 분석하였다.
실험 결과 저산소증 손상을 유발한 대뇌조직에서 caspase-3의 발현이 증가되었다. OGG1과 APE1은 임신 14.5일에 저산소증 손상을 유발한 실험군에서는 노출 시간에 비례하여 발현이 증가되었으나 임신 15.5일에 저산소증 손상을 유발한 실험군에서는 유의한 차이가 없었다. BDNF는 임신 14.5일 실험군에서는 노출시간에 비례하여 발현이 증가되었으나 임신 15.5일에 저산소증 손상을 유발한 실험군에서는 발현이 크게 감소되었다.
이러한 결과는 태아기 저산소증 손상은 신경세포들의 DNA 손상과 세포자멸사를 증가시키고 세포들은 이에 대한 방어기전으로 DNA 복구 효소와 신경영양인자의 발현을 증가시킴을 제시하며, 발달 시기에 따라 방어기전의 양상이 변화함을 나타낸다.
#저산소증 #세포자멸사 #OGG1 #APE1 #BDNF #Hypoxia #Apoptosis

목차

서론
재료 및 방법
결과
고찰
참고문헌
Abstract

참고문헌 (31)

참고문헌 신청
Audebert M / 2000 / Alterations of the DNA repair gene OGG1 in human clear cell carcinomas of the kidney / Cancer Res 60:4740~4744 google schola Berger R / 1999 / Pathophysiology of perinatal brain damage / Brain Res Rev 30:107~134 google schola Bjelland S / 2003 / Mutagenicity, toxicity and repair of DNA base damage induced by oxidation / Mutat Res 531:37~80 google schola Boiteux S / 2000 / The human OGG1 gene: structure, functions, and its implication in the process of carcinogenesis / Arch Biochem Biophys 377:1~8 google schola Bunn HF / 1996 / Oxygen sensing and molecular adaptation to hypoxia / Physiol Rev 76:839~885 google schola

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