신장섬유화는 내 외부적인 요인들에 의해 발생하며, 그 요인들에 의해 염증이 생기고 지속적인 손상이 일어날 경우 신기능의 상실이 유발된다. 또한 신장섬유화는 세포 외 기질의 과다축적, TGF-β나, TNF-α, IL-1과 같은 사이토카인에 의해 발생하며, TGF-β는 신장 섬유화의 과정과 Type ? collagen과 fibronectin, PAI-1을 포함한 섬유화 관련 인자들의 발현 유도에 중요한 역할을 한다. 본 연구에서는 TGF-β를 처리한 신장섬유화 유도 모델에서 Moringa oleifera Lam 추출물에 대한 섬유화 관련 인자들의 영향을 확인하였다. 실험 결과 TGF-β로 유도된 신장 섬유화 세포에서 모링가 추출물이 fibronectin, Type ? collagen과 PAI-1의 단백질 및 mRNA 발현을 저해하였으며, 모링가 추출물 중 모링가 뿌리추출물이 가장 영향이 있는 것으로 확인 되었다. 모링가 뿌리추출물이 어떠한 기전을 통하여 섬유화 관련 인자들의 발현을 조절하는지 알아보기 위한 TGF-β로 유도된 TβR?? 및 그 하위 기전의 인산화 정도를 확인한 실험에서 모링가 뿌리추출물이 TGF-β로 유도된 TβR??과 그 하위기전의 Smad4, ERK의 인산화를 저해하였다. 그러나 TGF-β에 의해 유도된 JNK와 p38, PI3K/AKT의 인산화에는 영향이 없었다. 따라서 모링가 뿌리추출물이 TGF-β로 유도된 신장 섬유아세포에서 TβR??와 그 하위 기전인 Smad4, ERK를 통해서 Type ? collagen 과 fibronectin, PAI-1의 발현을 조절하여 섬유화를 저해 한다는 것을 예상할 수 있다. 결론적으로 모링가 뿌리추출물이 섬유화 치료 및 완화에 좋은 물질이 될 수 있을 것으로 생각된다.
Fibrosis in kidney by internal and external factors causes progressive loss of renal function. Renal fibrosis is the inevitable consequence of an excessive accumulation of the extracellular matrix. TGF-β plays an important role in the process of renal fibrosis and stimulates the synthesis of profibrotic factors, including collagens, fibronectin, and plasminogen activator inhibitor (PAI-1). We examined the effect of Moringa oleifera Lam (moringa) extracts in a rat kidney fibrosis model. We found that moringa root extract suppresses protein expression/mRNA levels of Type ? collagen, fibronectin, and PAI-1 induced by TGF-β in renal fibroblasts. Moringa root extract selectively inhibited phosphorylation of TGF-β-induced TβR?? and the downstream signaling pathway (e.g., Smad4), and phospho-ERK, but not JNK, p38, or PI3K/AKT. These results suggest that moringa root extract can act against TGF-β -induced renal fibrosis in rat kidney fibroblast cells by a mechanism related to its antifibrotic activity, which regulates expression of fibronectin, Type ? collagen, and PAI-1 through TβR???Smad2/3?Smad4 and ERK. Therefore, moringa root extract is an effective substance for fibrosis therapy and provides a new therapeutic strategy for diseases associated with elevated profibrotic factor synthesis.