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본 연구에서는 K562 만성 골수성 백혈병 세포를 이용하여, 분화 유도에 의해 암 유지/개시 세포의 자기 재생 능력이 소실되는 지를 조사하였다. K562 세포의 집락(colony) 형성 능력은 PMA 처리에 의하여 현저히 억제되었고, 1 nM 이상의 PMA 처리시에는 집락이 형성되지 않았으나, 약 40%의 세포는 여전히 연한천(soft agar)에서 살아 있었다. PMA 4 nM을 3일간 처리하고 제거한 후 분리한 집락 형성 세포에 다시 10 nM PMA를 3일간 처리 하였을 때, 약 70% 정도의 세포가 분화되었고, 6주 후에 PMA를 처리하였을 때는 분화율이 약 90%로 K562 모세포에 PMA를 처리한 수준에 도달하였다. 한편, imatinib-내성 K562 변종 세포들은 연한천에서 집락을 형성하지 않았으며, 대부분의 세포가 CD44 양성이었다. Imatinib 무첨가 배지에서 4개월 배양 후, 이 세포들의 표면 CD44 발현량은 감소하였고, K562/R3 imatinib-내성 변종 세포에서는 연한천에서 작은 집락이 형성되었다. 이 세포에서는 imatinib-내성 변종 세포에서 소실되었던 Bcr-Abl이 다시 발현되기 시작하였고, 다른 표현형들도 부분적으로 회복되었다. 이러한 결과는 백혈병 유지 세포가 분화에 내성을 나타내는 세포이며, 분화 유도제를 오랜 기간 동안 고농도로 처리할 수 있다면 백혈병 줄기 세포를 제거하기 위한 분화 요법이 백혈병 치료에 적용될 수 있음을 시사하였다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
초록
참고문헌 (46)
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1. [학술지(정기간행물)] - Ades, L. / 2005 / Outcome of acute promyelocytic leukemia treated with all trans retinoic acid and chemotherapy in elderly patients : the European group experience / Leukemia 19 : 230 ~ 233
2. [학술지(정기간행물)] - Al Bahar, S. / 2004 / All-transretinoic acid and chemotherapy in the treatment of acute promyelocytic leukemia / Indian J Cancer 41 : 125 ~ 128
3. [학술지(정기간행물)] - Alison, M. R. / 2010 / Stem cells in cancer: instigators and propagators? / J Cell Sci 123 : 2357 ~ 2368
4. [학술지(정기간행물)] - Bao, S. / 2006 / Glioma stem cells promote radioresistance by preferential activation of the DNA damage response / Nature 444 : 756 ~ 760
5. [학술지(정기간행물)] - Bhatia, R. / 2003 / Persistence of malignant hematopoietic progenitors in chronic myelogenous leukemia patients in complete cytogenetic remission following imatinib mesylate treatment / Blood 101 : 4701 ~ 4707
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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2014-470-000267333