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수용체 상호작용 단백질 인산화 효소 RIPK1 (Receptor-interacting protein kinases 1)과 RIPK3은 고도로 보존된 인산화 효소 부위를 통하여 세린이나 트레오닌의 하이드록실기를 인산화하는 세린 또는 트레오닌-단백질 인산화 효소 군에 속한다. RIPK군은 염증이나 선천성 면역뿐 만 아니라 세포사멸이나 괴사와 같은 프로그램화된 세포사멸을 중재하는데 중요한 역할을 담당한다. RIPK1과 다른 TNFR1 관련 단백질들의 상호작용은 TNF 수용체 1(TNFR1)에 사이토카인이 결합할 때 생존 촉진 전사인자 NF-κB의 활성을 조절하는 신호전달복합체 I을 조립하는 것으로 알려져 왔다. 뿐만 아니라, RIPK1과 RIPK3은 프로그램화된 세포괴사를 중재하는 RIP 동형 상호작용 모티브(RHIM)를 통하여 상호작용하고, 이러한 괴사는 세포사멸의 유형과는 다른 형태학적 특징을 가진 돌발적이고 제어되지 않는 세포사멸 유형으로 오랫동안 알려져 왔다. RIPK1과 RIPK3에 존재하는 RHIM의 고도로 보존된 서열들이 이들의 상호작용을 조절하며 이들은 necrosome이라 불리는 세포질 내 아밀로이드 복합체의 조립을 유도한다. 또한 necrosome은 최근에 하위 신호전달을 조절하는 RIPK3의 기질로 확인된 혼합형 인산화 효소 도메인-유사 단백질(MLKL)을 포함한다. 본 리뷰는 TNF 신호전달에서 RIPK와 MLKL의 기능적, 생리적 특징들에 관한 개요를 제공한다.
목차
Introduction
TNFR1-induced signaling pathways through RIPK1:live or let die
TNFR1-mediated programmed necrosis via RIPKs and MLKL
References
초록
참고문헌 (52)
참고문헌 신청
[학술지(정기간행물)] - Acehan, D. / 2002 / Three-dimensional structure of the apoptosome: implications for assembly, procaspase-9binding, and activation / Mol. Cell 9 : 423 ~ 432
[학술지(정기간행물)] - Berghe, T. V. / 2014 / Regulated necrosis: the expanding network of non-apoptotic cell death pathways / Nat. Rev. Mol. Cell Biol 15 : 135 ~ 147
[학술지(정기간행물)] - Bertrand, M. J. / 2008 / cIAP1 and cIAP2 facilitate cancer cell survival by functioning as E3 ligases that promote RIP1 ubiquitination / Mol. Cell 30 : 689 ~ 700
[학술지(정기간행물)] - Brady, S. W. / 2015 / PI3K-independent mTOR activation promotes lapatinib resistance and IAP expression that can be effectively reversed by mTOR and Hsp90 inhibition / Cancer Biol. Ther. 16 : 402 ~ 411
[학술지(정기간행물)] - Brown, S. / 2002 / Apoptosis disables CD31-mediated cell detachment from phagocytes promoting binding and engulfment / Nature 418 : 200 ~ 203
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