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논문 기본 정보

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학술저널
저자정보
박철 (동의대학교) 정진우 (동의대학교) 최영현 (동의대학교)
저널정보
한국생명과학회 생명과학회지 생명과학회지 제27권 제12호
발행연도
2017.12
수록면
1,479 - 1,485 (7page)

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일반적으로 노화, 영양부족 및 다양한 만성질환에 의하여 유발되는 근위축은 근육 단백질 합성 억제 및 분해 증가를 통하여 근섬유 및 근육의 밀도를 감소시키는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 근위축과 관련된 in vitro실험을 위한 C2C12 근아세포에서 근관세포로의 분화과정을 확립하고, 분화가 유발된 C2C12 근관세포를 대상으로 dexamethasone 및 hydrogen peroxide에 의한 근위축 유발 및 관련 단백질들의 발현 변화를 조사하였다. 먼저 C2C12 근아세포에 분화배지를 처리하였을 경우 근관세포로 분화가 유발되었으며, 분화와 관련된 단백질인 myogenin 및 myoD의 발현이 증가하는 것으로 나타났다. 분화가 유발된 C2C12 근관세포에 세포독성이 없는 조건의 dexamethasone 및 hydrogen peroxide를 처리하였을 경우 근관의 지름이 감소하였으며, 이러한 현상은 musclespecific ubiquitin ligases인 MAFbx/atrogin-1 및 MuRF1의 발현 증가와 함께 muscle-specific transcription factor인 myogenin 및 MyoD의 발현 감소와 관련이 있다는 것을 확인하였다. 본 연구 결과는 근위축과 관련된 in vitro 실험 모델의 구축을 위한 최적의 분화조건 확립과 함께 dexamethasone 및 hydrogen peroxide를 근위축 유도제로 사용할 수 있는 가능성 을 제시하는 것이다.
#C2C12 myotubes #dexamethasone #hydrogen peroxide #muscle atrophy

목차

서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록

참고문헌 (32)

참고문헌 신청
Abe, S., Rhee, S., Iwanuma, O., Hiroki, E., Yanagisawa, N., Sakiyama, K. and Ide, Y. 2009. Effect of mechanical stretching on expressions of muscle specific transcription factors MyoD, Myf-5, myogenin and MRF4 in proliferated myoblasts. Anat. Histol. Embryol. 38, 305-310. Attaix, D., Combaret, L., Bechet, D. and Taillandier, D. 2008. Role of the ubiquitin-proteasome pathway in muscle atrophy in cachexia. Curr. Opin. Support. Palliat. Care 2, 262-266. Bhatnagar, S., Mittal, A., Gupta, S. K. and Kumar, A. 2012. TWEAK causes myotube atrophy through coordinated activation of ubiquitin-proteasome system, autophagy, and caspases. J. Cell. Physiol. 227, 1042-1051. Bodine, S. C. and Baehr, L. M. 2014. Skeletal muscle atrophy and the E3 ubiquitin ligases MuRF1 and MAFbx/atrogin-1. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 307, E469-484. Chaudhary, P., Suryakumar, G., Prasad, R., Singh, S. N., Ali, S. and Ilavazhagan, G. 2012. Chronic hypobaric hypoxia mediated skeletal muscle atrophy: role of ubiquitin-proteasome pathway and calpains. Mol. Cell. Biochem. 364, 101-113.

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