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논문 기본 정보

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학술저널
저자정보
Valeriya Rakhmanova (Inha University College of Medicine) Mirim Jin (Gachon University College of Medicine) Jinwook Shin (Inha University College of Medicine)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.18 No.3
발행연도
2018.6
수록면
75 - 82 (8page)

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Mast cells integrate innate and adaptive immunity and are implicated in pathophysiological conditions, including allergy, asthma, and anaphylaxis. Cross-linking of the highaffinity IgE receptor (FcεRI) initiates diverse signal transduction pathways and induces release of proinflammatory mediators by mast cells. In this study, we demonstrated that hyperactivation of mechanistic target of rapamycin (mTOR) signaling using the mTOR activator MHY1485 suppresses FcεRI-mediated mast cell degranulation and cytokine secretion. MHY1485 treatment increased ribosomal protein S6 kinase (S6K) and eukaryotic translation initiation factor 4E-binding protein 1 (4E-BP1) phosphorylation, which are downstream targets of mTOR complex 1 (mTORC1), but decreased phosphorylation of Akt on mTOR complex 2 (mTORC2) target site serine 473. In addition, this activator decreased β-hexosaminidase, IL-6, and tumor necrosis factor α (TNF-α) release in murine bone marrow-derived mast cells (BMMCs) after FcεRI stimulation. Furthermore, MHY1485-treated BMMCs showed significantly decreased proliferation when cultured with IL-3. These findings suggested hyperactivation of mTORC1 as a therapeutic strategy for mast cell-related diseases.

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS AND DISCUSSION
REFERENCES

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