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Ji-Sun Ha (Konyang University) Yun-Seon Yeom (Konyang University) Ju-Hun Jang (Konyang University) Yong-Hee Kim (Konyang University) Ji In Im (Konyang University) In Sik Kim (Eulji University) Seung-Ju Yang (Konyang University)
저널정보
대한의생명과학회 대한의생명과학회지 대한의생명과학회지 제25권 제1호
발행연도
2019.3
수록면
92 - 98 (7page)

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Metformin is a drug used for the treatment of diabetes and is associated with anti-inflammatory reaction, but the underlying mechanism is unclear. In this study, we investigated the effect of metformin on the inflammatory response in BV-2 microglial cells induced by lipopolysaccharide (LPS) and S100 calcium-binding protein A8 (S100A8). The results revealed that metformin significantly attenuated several inflammatory responses in BV-2 microglial cells, including the secretion of pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α and interleukin (IL)-6, involved in the activation of Beclin-1, a crucial regulator of autophagy. In addition, metformin inhibited the LPS-induced phosphorylation of ERK. Metformin also suppressed the activation of NOD-like receptor pyrin domain containing 3 inflammasomes composed of NLRP3, caspase-1, and apoptosis-associated speck like protein containing a caspase recruitment domain, which are involved in the innate immune response. Notably, metformin decreased the secretion of S100A8-induced IL-6 production. These findings suggest that metformin alleviates the neuroinflammatory response via autophagy activation.

목차

INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (20)

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UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2019-510-000546396