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목적: 본 연구는 two kidney, one clip (2K1C) 신혈관성 고혈압을 유발한 흰쥐에서 신장의 Na,K-ATPase, 레닌-안지오텐신-알도스테론계(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) 및 심방나트륨이뇨호르몬(atrial natriuretic peptide, ANP)계가 고혈압 및 신장 손상의 병태생리에 관련되어 있는지를 조사하고자 하였다.
방법:실험재료는 Sprague-Dawley 숫쥐를 사용하였다. 2K1C 고혈압을 유발하기 위하여 ketamine (50 mg/kg, i.p.) 마취 후 왼쪽 신동맥에 0.25 mm 내경의 silver clip을 끼웠다. 4주일 후에 tail-cuff 방법을 이용하여 수축기 혈압을 측정하였으며, 마취하지 않은 상태에서 단두하여 신장을 적출하였다. 신장 조직에서 Na,K-ATPase α1 subunit 단백 발현을 Western blot 분석법에 의하여 조사하였다. 또한, renin, angiotensin- converting enzyme (ACE), aldosterone synthase (CYP11B2), mineralocorticoid receptor (MR) 및 ANP계의 mRNA 발현을 real-time polymerase chain reaction으로 조사하였다.
결과: 실험군에서 수축기 혈압이 유의하게 증가하였으며, 혈장 레닌 활성도 및 혈청 알도스테론 농도가 증가하였다. 또한, 소변량 및 나트륨 분획 배설이 유의하게 증가하였다. Na,K-ATPase α1 subunit의 단백 발현은 클립 신장에서 대조군에 비하여 유의하게 감소하였고, 클립을 끼우지 않은 실험군의 반대쪽 신장의 단백 발현이 클립 신장에 비하여 증가하였다. 신장 조직의 renin, ACE1, CYP11B2 및 MR의 mRNA 발현은 실험군의 클립 신장에서 대조군에 비하여 증가하였고, 클립을 끼우지 않은 반대쪽 신장에서는 클립 신장에 비하여 유의하게 감소하였다. ACE2 mRNA 발현은 대조군, 실험군의 클립 신장 및 반대쪽 신장 모두에서 유의한 차이가 없었다. 또한, 클립 신장 및 반대쪽 신장의 ANP mRNA 발현이 대조군에 비하여 유의하게 증가하였다.
결론: 신혈관성 고혈압 유발 흰쥐에서 전신 및 신장의 국소 RAAS의 활성 증가가 고혈압 및 세뇨관 손상에 기여할 것으로 사료되며, 신장 ANP계의 활성증가는 고혈압에 대한 보상기전으로 작용할 것으로 보인다. 또한, 세뇨관 손상과 관련된 클립 신장의 Na,K-ATPase 발현 감소가 다뇨 및 나트륨 재흡수 장애에 관여할 것으로 생각된다.
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[학술지(
Akabane S / 1985 / Alterations in renal Na+K+ATPase activity and [3H]ouabain binding in Goldblatt hypertensive rabbits / J Hypertens 3 : 469 ~ 474
El Mernissi G / 1983 / Short-term effect of aldosterone on renal sodium transport and tubular Na-K-ATPase in the rat / Pflugers Arch 399 : 139 ~ 146
Fenoy FJ / 1990 / Effect of a chronic infusion of atrial natriuretic peptide on sodium balance in normotensive and two-kidney, one-clip hypertensive rats / Clin Physiol Bioc
Feraille E / 2001 / Sodium-potassium-adenosinetriphosphatase- dependent sodium transport in the kidney: hormonal control / Physiol Rev 81 : 345 ~ 418
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Fenoy FJ / 1990 / Effect of a chronic infusion of atrial natriuretic peptide on sodium balance in normotensive and two-kidney, one-clip hypertensive rats / Clin Physiol Bioc
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