본 연구의 목적은 24주간의 걷기 운동 프로그램 참여가 비만으로 인해 증가된 혈중 TNF-α에 의해 유발된 인슐린 저항성 기전에 미치는 영향을 조사하기 위하여 실시하였다. 연구의 대상자는 40세의 중년여성 총 20명으로 선정하였고 모든 피험자를 대상으로 체질량지수, 허리둘레, 경구당부하검사의 결과를 기준으로 정상 집단과 비만으로 인한 인슐린 저항성 집단으로 구분하였다. 24주간 최대산소섭취량의 65%의 유산소 걷기 운동 프로그램에 따라 정상 집단과 비만으로 인한 인슐린 저항성 집단에 상관없이 심폐체력과 비만지표(체중, 체질량지수, 체지방율, 허리둘레, 엉덩이둘레, 허리둘레 대 엉덩이둘레 비율), 혈당의 항상성 조절 능력(당화혈색소, 평균 혈장 포도당, 공복시 혈당, 공복시 인슐린, HOMA-IR, AUC glucose) 그리고 혈중 TNF-α와 FFA는 유의(p<0.05)하게 개선되는 것으로 나타났다. 또한 유산소 걷기 운동은 복부피하지방의 inflammation pathway의 NF-KB 유전자 발현을 감소시키고, insulin pathway의 GLUT4와 지질 대사와 관련된 CIDEA 유전자 발현을 증가시키는 경향을 보였다. 따라서, 24주간 규칙적인 걷기 운동 프로그램은 정상 집단과 비만으로 인한 인슐린 저항성 집단에 상관없이 비만 지표와 인슐린 저항성 지표, 혈중 TNF-α와 FFA, 그리고 복부피하지방의 inflammation pathway(NF-KB)와 insulin pathway(GLUT4) 그리고 지질 대사 관련 유전자(CIDEA) 발현에 있어 동등한 효과가 있는 것으로 사료된다.
The purpose of this study was to investigate the effects of aerobic walking exercise training on mechanism of TNF-α-induced insulin resistance (inflammation pathway, insulin pathway, PPARr and lipid metabolism association genes) in subcutaneous adipose tissues between non-obese (NO) and obese+insulin resistance (OIR) groups. A total of 20 middle-aged women was classified as either NO group or OIR group based on body mass index (BMI), waist circumference (WC), and oral glucose tolerance test (OGTT), and they participated in a 24-week well-monitored exercise intervention program. Both of the NO and OIR groups had significant (p<0.05) improvements in cardiorespiratory fitness (CRF), obese indices (weight, BMI, BF, waist, hip, WHR), insulin resistance indices (HbA1c, MPG, FBG, FBI, HOMA-IR, AUC glucose) and TNF-α, FFA following the 24-week exercise intervention program, with no significant group differences. With respect to mRNA expressions in mechanism of TNF-α-induced insulin resistance, both groups had no significant improvements in inflammation pathway (NF-KB), insulin pathway (GLUT4), lipid metabolism (CIDEA) in either group. In conclusion, the current findings of this study indicate that an aerobic walking exercise training is an equally effective means of improving obese indices, insulin resistance indices, TNF-α, FFA, mechanism of TNF-α-induced insulin resistance in both NO and OIR groups.