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본 연구는 외상성 대뇌 타박 손상 후 트레드밀 운동에의해 활성화된 BDNF-ERK1/2 신호전달 경로가 소뇌 퍼킨제 세포의 생존율을 증가시키고, 과립세포층 (granule layer)과 분자층(molecular layer)에서 반응성 성상교세포의 군집율을 감소시켜 astrogliosis에 변화를 가져올 수 있는지를 확인하는데 그 목적이있다. 7주령 Sprague-Dawley 계열의 수컷 흰쥐 36마리를 실험 전 일주일 동안 실험실 환경에 적응시킨 후, 무작위 표본추출법에의해 실험집단을 가성 수술군 (sham operation group, n=12), 외상성 뇌 손상군 (traumatic brain injury group, n=12) 그리고 외상성뇌 손상＋운동군 (traumatic brain injury＋exercise group, n=12)으로 나누었다. 운동은 하루 30분씩 10일간 트레드밀 운동을 시킨결과, 외상성 뇌 손상 후 퍼킨제 세포 수는 급격히 감소하였지만, 손상 후 운동 수행에 의해 퍼킨제 세포의 사멸이 억제되었다.
또한 별아교세포는 외상성 뇌손상 후 분자층 (ml)과 과립층 (gl) 모두에서 증가하였다. 그러나 운동은 별아교 세포의 활성도를감소시켰다. 외상성 뇌 손상 후 소뇌 8-9번 소엽에서 calbindin 발현량은 감소하였으나, 운동에 의해 통계적으로 유의하게 증가하였다. 또한 별아교 세포의 활성화를 확인하는 GFAP도 외상성 뇌 손상 후 소뇌 8-9번 소엽에서 증가하였고, 운동에 의해 통계적으로유의하게 감소하였다. 외상성 뇌 손상 후 인산화된 ERK1/2와 BDNF는 퍼킨제 뉴런의 사멸로 인해 발현량이 감소하였지만, 운동은퍼킨제 뉴런에서 인산화된 ERK1/2와 BDNF의 발현량을 증가시켰다. 외상성 뇌 손상 후 소뇌에서 인산화된 ERK1/2와 BDNF는 발현량이 감소하였지만, 운동은 인산화된 ERK1/2와 BDNF의 발현을 촉진시켰다. 결론적으로 운동은 외상성 뇌 손상으로 인해 발생되는소뇌의 기능장애를 개선시킬 수 있는 중요한 매개체라는 것을 알 수 있다.
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Spanos, G. K. / 2007 / cerebellar atrophy after moderate-to-severe pediatric traumatic brain injury / Am J Neuroradiol. 28(3):537~542
Timmusk, T. / 1994 / Analysis of transcriptional initiation and translatability of brain-derived neurotrophic factor mRNAs in the rat brain / Neurosci Lett 177(1-2):27~31
van Praag, H. / 1999 / Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus / Nat Neurosci 2(3):266~270
Vaynman, S. / 2004 / Hippocampal BDNF mediates the efficacy of exercise on synaptic plasticity and cognition / Eur J Neurosci 20(10):2580~2590
Ai, J. / 2007 / Structural and functional alterations of cerebellum following fluid percussion injury in rats / Exp Brain Res 177 (1) : 95 ~ 112
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