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자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한간학회 Clinical and Molecular Hepatology Clinical and Molecular Hepatology 제20권 제3호
발행연도
2014.1
수록면
251 - 260 (10page)

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Background/Aims: Occult HBV infection can persist following HBsAg loss and be transmitted, but the virologicalfeatures are not well defined. Methods: Here we investigated 25 Korean patients who lost HBsAg during follow up, either spontaneously orsubsequent to therapy. Results: Whereas subtype adr (genotype C) was found in 96% of HBsAg positive patients, 75 % of patients wholost HBsAg spontaneously were seemed to be infected with the ayw subtype with sequence similar to genotype D. Mutations in the major hydrophilic region (MHR) of HBsAg were found in 7 patients who lost HBsAg spontaneously. The mutations include T123S, M125I/N, C139R, D144E, V177A, L192F, and W196L, some of which have not been reportedbefore. Functional analysis via transfection experiments indicate that the C139R and D144E mutations drastically reducedHBsAg antigenicity, while the Y225del mutation found in one interferon-treated patient impaired HBsAg secretion. Conclusions: Lack of detectable HBsAg in patient serum could be explained by low level of ccc DNA in liver tissue, lowantigenicity of the surface protein, or its secretion defect.
#Hepatitis B virus #HBsAg loss #ccc DNA #Mutation

목차

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Blackberg J / 2000 / Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation / J Hepatol 33 : 992 ~ 997 google schola Brechot C / 1985 / Hepatitis B virus DNA in patients with chronic liver disease and negative tests for hepatitis B surface antigen / N Engl J Med 312 : 270 ~ 276 google schola Brechot C / 2001 / Persistent hepatitis B virus infection in subjects without hepatitis B surface antigen: clinically significant or purely “occult”? / Hepatology 34 : 194 google schola Cacciola I / 1999 / Occult hepatitis B virus infection in patients with chronic hepatitis C liver disease / N Engl J Med 341 : 22 ~ 26 google schola Carman WF / 1995 / Fulminant reactivation of hepatitis B due to envelope protein mutant that escaped detection by monoclonal HBsAg ELISA / Lancet 345 : 1406 ~ 1407 google schola

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