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자료유형
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저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제49권
발행연도
2017.1
수록면
1 - 9 (9page)

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Genetic mutations in triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2) have been linked to a variety of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s disease, amyotrophic lateral sclerosis, frontotemporal dementia and Parkinson’s disease. In the brain, TREM2 is highly expressed on the cell surface of microglia, where it can transduce signals to regulate microglial functions such as phagocytosis. To date, mechanisms underlying intracellular trafficking of TREM2 remain elusive. Mutations in the presenilin 1 (PS1) catalytic subunit of the γ-secretase complex have been associated with increased generation of the amyloidogenic Aβ (amyloid-β) 42 peptide through cleavage of the Aβ precursor amyloid precursor protein. Here we found that TREM2 interacts with PS1 in a manner independent of γ-secretase activity. Mutations in TREM2 alter its subcellular localization and affects its interaction with PS1. Upregulation of PS1 reduces, whereas downregulation of PS1 increases, steady-state levels of cell surface TREM2. Furthermore, PS1 overexpression results in attenuated phagocytic uptake of Aβ by microglia, which is reversed by TREM2 overexpression. Our data indicate a novel role for PS1 in regulating TREM2 intracellular trafficking and pathophysiological function.

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[학술지(정기간 google schola Atagi Y / 2015 / Apolipoprotein E is a ligand for triggering receptor expressed on myeloid cells 2(TREM2) / J Biol Chem 290 : 26043 ~ 26050 google schola Bailey CC / 2015 / The triggering receptor expressed on myeloid cells 2 binds apolipoprotein E / J Biol Chem 290 : 26033 ~ 26042 google schola Benitez BA / 2013 / TREM2 is associated with the risk of Alzheimer’s disease in Spanish population / Neurobiol Aging 34 : 1711 e15 ~ 1711 e17 google schola Borroni B / 2014 / Heterozygous TREM2 mutations in frontotemporal dementia / Neurobiol Aging 35 : 934 e7 ~ 934.e10 google schola

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