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대한통증학회 The Korean Journal of Pain The Korean Journal of Pain 제19권 제1호
발행연도
2006.1
수록면
5 - 5 (1page)

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본 실험에서는 제5요후근을 미리 절단함으로써 중추로 전도되는 신경활동을 미리 막은 쥐를 이용하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 제5요척수신경에 가해준 신경손상은 동측 발의 과민통반응을 유발하였는데, 이는 실험기간 42일 내내 유지되었다. 제5요척수신경에서 생성되는 손상방전을 모방하기 위한 짧은 시간의 전기자극 역시 과민통반응을 유발하였는데, 이는 7일 동안 유지되었다. 신경손상 직전에 발바닥 피하에 투여한 NMDA 수용체 길항제인 MK- 801, group-I mGlu 수용체 길항제인 DL-AP3, 그리고 group-II mGlu 수용체 작용제인 APDC는 기계적 과민통의 개시를 지연시켰다. 전기자극에 의한 기계적 과민통의 경우, 위와 동일한 약물들은 전기자극 후 42일째까지 기계적 과민통의 유도를 완전히 차단하였다. AMPA/kainate 수용체 길항제인 NBQX를 위와 동일하게 전처치하였을 때는, 척수신경 손상 혹은 전기자극에 의한 기계적 과민통의 유도에 아무런 영향을 미치지 않았다. 척수신경 손상에 의한 기계적 과민통이 이미 발현된 후에 약물을 투여한 경우, MK-801은 약 45분 정도 기계적 과민통을 완화하였으나, NBQX, DL-AP3, 또는 APDC는 효과가 없었다. 전기자극에 의해 기계적 과민통이 이미 발현된 상황에서 투여한 경우에도 동일한 결과를 얻었다. 이들 결과에 기초하면, 1) 신경손상에 의해 말초로 전도되는 신경활동이 신경병증 통증의 생성에 중요한 역할을 하며, 2) 말초 glutamate 수용체가 이러한 통증을 매개하는데 포함되어 있음을 제안할 수 있다. 말초 glutamate 수용체의 여러 아류(subtype)의 제어는 신경병증 통증의 치료를 위한 좋은 방법일 수 있다.

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