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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한치주과학회 Journal of Periodontal & Implant Science Journal of Periodontal & Implant Science 제49권 제3호
발행연도
2019.1
수록면
138 - 147 (10page)

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Purpose: Several studies have shown that the oral cavity is a secondary location for Helicobacter pylori colonization and that H. pylori is associated with the severity of periodontitis. This study investigated whether H. pylori had an effect on the periodontium. We established an invasion model of a standard strain of H. pylori in human periodontal ligament fibroblasts (hPDLFs), and evaluated the effects of H. pylori on cell proliferation and cell cycle progression. Methods: Different concentrations of H. pylori were used to infect hPDLFs, with 6 hours of co-culture. The multiplicity of infection in the low- and high-concentration groups was 10:1 and 100:1, respectively. The Cell Counting Kit-8 method and Ki-67 immunofluorescence were used to detect cell proliferation. Flow cytometry, quantitative real-time polymerase chain reaction, and western blots were used to detect cell cycle progression. In the high-concentration group, the invasion of H. pylori was observed by transmission electron microscopy. Results: It was found that H. pylori invaded the fibroblasts, with cytoplasmic localization. Analyses of cell proliferation and flow cytometry showed that H. pylori inhibited the proliferation of periodontal fibroblasts by causing G2 phase arrest. The inhibition of proliferation and G2 phase arrest were more obvious in the high-concentration group. In the low-concentration group, the G2 phase regulatory factors cyclin dependent kinase 1 (CDK1) and cell division cycle 25C (Cdc25C) were upregulated, while cyclin B1 was inhibited. However, in the high-concentration group, cyclin B1 was upregulated and CDK1 was inhibited. Furthermore, the deactivated states of tyrosine phosphorylation of CDK1 (CDK1-Y15) and serine phosphorylation of Cdc25C (Cdc25C-S216) were upregulated after H. pylori infection. Conclusions: In our model, H. pylori inhibited the proliferation of hPDLFs and exerted an invasive effect, causing G2 phase arrest via the Cdc25C/CDK1/cyclin B1 signaling cascade. Its inhibitory effect on proliferation was stronger in the high-concentration group.

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Lina TT / 2014 / Immune evasion strategies used by Helicobacter pylori / World J Gastroenterol 20:12753~12766 google schola Yee JK / 2016 / Helicobacter pylori colonization of the oral cavity: a milestone discovery / World J Gastroenterol 22:641~648 google schola Krajden S / 1989 / Examination of human stomach biopsies, saliva, and dental plaque for Campylobacter pylori / J Clin Microbiol 27:1397~1398 google schola Dye BA / 2002 / The relationship between periodontal disease attributes and Helicobacter pylori infection among adults in the United States / Am J Public Health 92:1809~1815 google schola Souto R / 2008 / Detection of Helicobacter pylori by polymerase chain reaction in the subgingival biofilm and saliva of non-dyspeptic periodontal patients / J Periodontol 79:97~103 google schola

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