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저자정보
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제24권 제2호
발행연도
2020.1
수록면
173 - 183 (11page)

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An in vitro model for ischemia/reperfusion injury has not been well-established. We hypothesized that this failure may be caused by serum deprivation, the use of glutamine-containing media, and absence of acidosis. Cell viability of H9c2 cells was significantly decreased by serum deprivation. In this condition, reperfusion damage was not observed even after simulating severe ischemia. However, when cells were cultured under 10% dialyzed FBS, cell viability was less affected compared to cells cultured under serum deprivation and reperfusion damage was observed after hypoxia for 24 h. Reperfusion damage after glucose or glutamine deprivation under hypoxia was not significantly different from that after hypoxia only. However, with both glucose and glutamine deprivation, reperfusion damage was significantly increased. After hypoxia with lactic acidosis, reperfusion damage was comparable with that after hypoxia with glucose and glutamine deprivation. Although highpassage H9c2 cells were more resistant to reperfusion damage than low-passage cells, reperfusion damage was observed especially after hypoxia and acidosis with glucose and glutamine deprivation. Cell death induced by reperfusion after hypoxia with acidosis was not prevented by apoptosis, autophagy, or necroptosis inhibitors, but significantly decreased by ferrostatin-1, a ferroptosis inhibitor, and deferoxamine, an iron chelator. These data suggested that in our SIR model, cell death due to reperfusion injury is likely to occur via ferroptosis, which is related with ischemia/reperfusion- induced cell death in vivo. In conclusion, we established an optimal reperfusion injury model, in which ferroptotic cell death occurred by hypoxia and acidosis with or without glucose/glutamine deprivation under 10% dialyzed FBS.

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King LM / 1998 / Glucose and glycogen utilisation in myocardial ischemia--changes in metabolism and consequences for the myocyte / Mol Cell Biochem 180:3~26 google schola Hearse DJ / 1977 / Reperfusion of the ischemic myocardium / J Mol Cell Cardiol 9:605~616 google schola Hausenloy DJ / 2013 / Myocardial ischemia-reperfusion injury : a neglected therapeutic target / J Clin Invest 123:92~100 google schola 이준희 / 2007 / Effects of pH, Buffer System and Lactate on the Simulated Ischemia-reperfusion Injury of H9c2 Cardiac Myocytes / The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 11(2):45~56 google schola Yang GZ / 2018 / Feasibility analysis of oxygen-glucose deprivation-nutrition resumption on H9c2 cells in vitro models of myocardial ischemia-reperfusion injury / Chin Med J(Engl) 131:2277~2286 google schola

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