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저자정보
Yoo, Byoung-Kwon (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Park, Ji-Woong (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Yoon, Seo-Young (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Jeon, Mi-Jin (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Park, Gyu-Hwan (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Chun, Hyun-Joo (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University) Ko, Kwang-Ho (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Seoul National University)
저널정보
한국응용약물학회 한국응용약물학회 추계학술발표논문집 한국응용약물학회 2003년도 Annual Meeting of KSAP : International Symposium on Pharmaceutical and Biomedical Sciences on Obesity
발행연도
2003.1
수록면
83 - 83 (1page)

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In our previous study, glucose deprivation was reported to induce the potentiated death and ATP loss in immunostimulated astroglia. And this vulnerability to glucose deprivation was due to overproduction of nitric oxide (NO) and hydrogen peroxide (H$_2$O$_2$). In the present study, the role of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) in the glucose deprivation-induced death of immunostimulated astroglia was examined. We showed that immunostimulation with LPS+IFN-ν activated the ERKl/2 signal pathway and produced a large amount of NO and H$_2$O$_2$. Generation of NO and H$_2$O$_2$ in immunostimulated astroglia was mediated via ERK1/2 signal pathways, since addition of the ERK kinase (MEKl) inhibitor PD98059 reduced NO and H$_2$O$_2$production. ERK1/2 activation-mediated NO and H$_2$O$_2$ production is due to an activation of iNOS and NADPH oxidase, respectively. Finally, we found that glucose deprivation caused ATP depletion and the augmented death in immunostimulated astroglia, which was also prevented by PD98059 treatment. These results demonstrate that the ERK1/2 signal pathways play an important role in glucose deprivation induced the death in immunostimulated astroglia by regulating the generation of NO and H$_2$O$_2$.

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