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자료유형
학술저널
저자정보
이선우 (충남대학교 약학대학) 우선희 (충남대학교 약학대학)
저널정보
대한약학회 약학회지 약학회지 제50권 제2호
발행연도
2006.1
수록면
111 - 117 (7page)

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Cardiac chambers serve as mechanosensory systems during the haemodynamic or mechanical disturbances. To examine a possible role of fluid pressure (FP) in the regulatien of atrial $Ca^{2+}$ signaling we investigated the effect of FP on L-type $Ca^{2+}$ current $(I_{Ca})$ in rat ventricular myocytes using whole-cell patch-clamp technique. FP $(\sim40cm\;H_2O)$ was applied to whole area of single myocytes with electronically controlled micro-jet system. FP suppressed the magnitude of peak $I_{Ca}$ by $\cong25\%$ at 0 mV without changing voltage dependence of the current-voltage relationship. FP significantly accelerated slow component in inactivation of $I_{Ca}$, but not its fast component. Analysis of steady-state inactivation curve revealed a reduction of the number of $Ca^{2+}$ channels available for activity in the presence of FP. Dialysis of myocytes with high concentration of immobile $Ca^{2+}$ buffer partially attenuated the FP-induced suppression of $I_{Ca}$. In addition, the intracellular $Ca^{2+}$ buttering abolished the FP-induced acceleration of slow component in $I_{Ca}$ inactivation. These results indicate that FP sup-presses $Ca^{2+}$ currents, in part, by increasing cytosolic $Ca^{2+}$ concentration.
#fluid pressure #FP) #L-type $Ca^{2+}$ current #$I_{Ca}$) #ventricular myocytes #whole-cell patch clamp #$Ca^{2+}$ buffer

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