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저자정보
윤기욱 (성균관대학교 약학대학) 이상호 (성균관대학교 약학대학) 이선미 (성균관대학교 약학대학)
저널정보
한국응용약물학회 The journal of applied pharmacology : the official journal of the Korean Society of Applied Pharmacology The journal of applied pharmacology : the official journal of the Korean Society of Applied Pharmacology 제8권 제2호
발행연도
2000.1
수록면
119 - 124 (6page)

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We hypothesized that the extent of hypoxic injury would be involved in reduction of oxygen delivery to the tissue. Livers isolated from 18 hr-fasted rats were subjected to $N_2$-induced hypoxia or low flow hypoxia. Livers were perfused with nitrogen/carbon dioxide gas for 45min or perfused with normoxic Krebs-Henseleit bicarbonate buffer (KHBB) at low flow rates around 1 ml/g liver/min far 45min, which caused cells to become hypoxic because of insufficient delivery of oxygen. When normal flow rates(4 ml/g liver/min) of KHBB (pH 7.4, 37$^{\circ}C$, oxygen/carbon dioxide gas) were restored for 30min reoxygenation injury occurred. Lactate dehydrogenase release gradually increased in $N_2$-induced hypoxia, whereas it rapidly increased in low flow hypoxia. Total glutathione in liver tissue was not changed but oxidized glutathione markedly increased after hypoxia and reoxygenation, expecially in $N_2$-induced hypoxia. Similarly, lipid peroxidation in liver tissue significantly increased after hypoxia and reoxygenation in low flow hypoxia. Hepatic drug metabolizing functions (phase I, II) were suppressed during hypoxia, especially in $N_2$-induced hypoxia but improved by reoxygenation in both models. Our findings suggest that hypoxia results in abnormalities in drug metabolizing function caused by oxidative stress and that this injury is dependent on hypoxic conditions.
#$N_2$-induced hypoxia #low flow hypoxia #reoxygenation #drug metabolizing function

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