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학술저널
저자정보
안상현 (동국대학교 한의과대학 해부학교실) 조성준 (동국대학교 한의바이오혁신사업단) 윤창환 (동국대학교 한의바이오혁신사업단) 조민경 (동국대학교 한의과대학 약리학교실) 김진택 (동국대학교 한의과대학 해부학교실) 신흥묵 (동국대학교 한의과대학 생리학교실)
저널정보
대한동의생리학회 동의생리병리학회지 동의생리병리학회지 제19권 제6호
발행연도
2005.1
수록면
1,568 - 1,572 (5page)

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Polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH), such as benzo(a)pyrene (B(a)P), are toxic environmental contaminants known to enhance oxidative stress, production of pro-inflammatory and inflammatory cytokines. The present study was designed in order to determine whether wild ginseng (Panax ginseng C. A. Meyer) protect PAH-induced oxidative stress and inflammation. B(a)P (0.5 mg/kg, i.p.) treatment increased the distribution of immunoreactive cells for tumor necrosis factor $(TNF)-\alpha$ and cyclooxygenase (COX)-2 in peri-portal triad region and immunoreaction was shown in the cytoplasm of macrophage. Pre-treatment with wild ginseng significantly decreased immune responses in the rats treated with B(a)p. The rats given 50 mg/kg/day for 4 weeks before B(a)P treatment had 1.39-fold and 1.5-fold inhibition of $TNF-\alpha$ and COX-2 positive reaction, respectively. Wild ginseng extract alone had no effect on the distributional changes. The SOD activity as scavenger enzymes after wild ginseng administration dose-dependantly increased compared with butylated hydroxytoluene, a general radical scavenger. These data likely indicate that wild ginseng extract may act as inflammatory regulator in conjunction with inhibition of oxidant dependent metabolic activation in environmental contaminants-induced hepatic inflammation.
#TNF- $alpha$ #COX-2 #Wild ginseng #Benzo #a)pyrene #B #a)P) #Protection

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