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마재숙 (전남대학교 의과대학 소아과학교실) 조경우 (전북대학교 의과대학 생리학교실) 김선희 (전북대학교 의과대학 생리학교실) 고규영 (전북대학교 의과대학 생리학교실) 서만욱 (수도통합병원 신경정신과)
저널정보
대한생리학회 대한생리학회지 대한생리학회지 제24권 제1호
발행연도
1990.1
수록면
145 - 159 (15page)

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Recently, it has been suggested that the endogenous adenosine may be the mediator for the intercellular communication in the regulation of tubuloglomerular feedback control and renin release. Even though two subclasses of adenosine receptors, A1 and A2, have been described, their functional roles are controversial. The present study was undertaken to clarify the role of adenosine receptors in hypertensive rabbit caused by clamping of renal artery. Experiments were done in two-kidney one clip Goldblatt hypertensive rabbits (2K1GHR) and sham-operated normotensive rabbits. Adenosine, N6-cyclohexyladenosine (CHA) and 5'-N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA) were infused into a renal artery. The decreases in urine volume, renal blood flow, glomerular filtration rate and excreted amounts of electrolytes caused by adenosine and CHA were significantly attenuated in 2K1CHR. However, changes in renal function caused by A2 adenosine receptor agonist, NECA, tend to be accentuated in 2K1CHR. These results suggest that the attenuation of renal effect caused by adenosine and A1 adenosine receptor agonist may be due to the modification of adenosine receptor in the kidney in Goldblatt hypertensive rabbits.

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