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자료유형
학술저널
저자정보
Kim, Ho-Sang (Department of Pharmacy, and Research Center for Bioresource and Health, Chungbuk National University) Lee, Jae-Kwon (Department of Pharmacy, and Research Center for Bioresource and Health, Chungbuk National University) Yang, In-Ho (Department of Pharmacy, and Research Center for Bioresource and Health, Chungbuk National University) Ahn, Jeong-Keun (Department of Microbiology, Chungnam National University) Oh, Yoon-I (Department of Veterinary Medicine, Chungnam National University) Kim, Chul-Joong (Department of Veterinary Medicine, Chungnam National University) Kim, Young-Sang (Department of Biochemistry, Chungnam National University) Lee, Chong-Kil (College of Pharmacy, Chung-buk National University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제25권 제3호
발행연도
2002.1
수록면
364 - 369 (6page)

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Hepatitis C virus (HCV) is remarkably efficient at establishing chronic infection. One of the reasons for this appears to be the suppression of the accessory cell function of professional antigen presenting cells. In the present study, the immunosuppressive activity of HCV protein was examined on dendritic cells (DCs) generated from mouse bone marrow progenitor cells in vitro. We found that the DCs forced to express HCV protein have defective allostimulatory ability. DCs expressing HCV protein were phenotypically indistinguishable from normal DCs. However, they were unable to produce IL-12 effectively when stimulated with lipopolysaccharide. The functional domain of the HCV protein essential for immunosuppression was determined using a series of ${NH_2}-and$ C-terminal deletion mutants of HCV core protein. We found that amino acid residues residing between the 21 st and the 40th residues from the ${NH_2}-terminus$ of HCV core protein are required for immunosuppression. These findings suggest that HCV core protein suppresses the elicitation of protective Th1 responses by the inhibition of IL-12 production by DCs.
#Hepatitis C virus #Dendritic cell #Interleukin-12 #Allogeneic mixed lymphocyte reaction

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