Repair of UV-induced Cyclobutane Pyrimidine Dimers in Human Mitochonrial DNA-less Cells

Ikushima, Takaji; Gu, Ning; Tanizaki, Yuichi

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자료유형: 학술저널

저자정보: Ikushima, Takaji (Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education) Gu, Ning (Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education) Tanizaki, Yuichi (Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education)

저널정보: 한국광과학회 Journal of photoscience : an international journal officail organ of the korean society of photoscience Journal of photoscience : an international journal officail organ of the korean society of photoscience 제9권 제2호

발행연도: 2002.1

수록면: 479 - 481 (3page)

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UV-induced DNA damage causes cell killing and mutations leading to carcinogenesis. In normal human cells, UV damage such as cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and primidine-prymidone (6-4) photoproducts are mainly repaired by nucleotide excision repair mechanism. The molecular processes have been well characterized recently. To know the influence of mitochondrial genome on the nucleotide excision repair mechanism against CPDs, we comparatively examined the production of CPDs by UVC irradiation and their repair kinetics in human cells completely lacking mitochondrial DNA (mtDNA) and the parental HeLa S cells. Whole DNA extracted from the cells exposed to UVC was treated with T4-endonuclease V to break the phosphodiester bond adjacent to CPDs. The DNA was electrophoresed in a denaturing agarose gel, which was visualized by ethidium bromide staining. The relative amount of CPDs was determined by image analysis using NIH Image software. MtDNA- less (rho-O) cells were apparently more sensitive to UVC than HeLa S cells, while the level of induction of CPDs in rho-O and HeLa cells was comparable. The repair of CPDs was less efficient in rho-O cells compared with HeLa cells. The residual amount of CPDs after 24-h repair was larger in rho-O cells than in HeLa cells where more than 90 % of CPDs were repaired by then. The non-repaired CPDs would lead to apoptosis in rho-O cells. These results suggest that mitochondrial genome may contribute to some ATP-dependent steps in nucletide excision repair by supplying sufficient ATP which is generated through a respiratory chain in mitochondria.

#UV #pyrimidine dimer #nucleotide excision repair #mitochondrial DNA #HeLa cells #rho-O cells #ATP

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Ikushima, Takaji

소속기관 Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education

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논문수 1 이용수 4

Gu, Ning

소속기관 Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education

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Tanizaki, Yuichi

소속기관 Laboratory of Molecular Genetics, Biology Division, Kyoto University of Education

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