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학술저널
저자정보
Kim, Do-Young (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Chung Ang University) Song, Hyun-Ju (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Chung Ang University) Jeong, Ji-Hoon (Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung Ang University) Sub, Jung-Sook (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Chung Ang University) Sohn, Uy-Dong (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Chung Ang University)
저널정보
대한약학회 Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea Archives of pharmacal research : a publication of the Pharmaceutical Society of Korea 제31권 제10호
발행연도
2008.1
수록면
1,331 - 1,338 (8page)

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Lysophosphatidic acid (LPA), a potent bioactive phospholipid, mediates diverse cellular responses by binding to specific G protein-coupled receptors (GPCRs). We investigated the signaling mechanisms underlying LPA-induced COX-2 expression in primary cultures of feline esophageal epithelial cells. The identity of the cultures was confirmed by immunocytochemistry using a cytokeratin antibody. Western blot analysis revealed a concentration- and time-dependent induction of COX-2 in response to LPA. Of the three major MAPKs, only ERK1/2 was activated by LPA in a time-dependent manner. LPA-induced COX-2 expression was significantly attenuated by the MEK inhibitor, PD98059, but not by the JNK inhibitor, SP600125, or the p38 MAPK inhibitor, SB212090. LPA-induced COX-2 expression was repressed by pertussis toxin, GF109204X, and Ki16425, indicating the involvements of PTX-sensitive $G_{i/o}$ protein, PKC, and the $LPA_{1/3}$ receptor, respectively. Our data suggest that in esophageal epithelial cells, LPA-induced COX-2 expression requires activation of PKC and ERK1/2 downstream of the $LPA_{1/3}$ receptor, Understanding the regulation of COX-2 expression induced by LPA in esophageal epithelial cells might provide a new therapeutic strategy for esophageal inflammatory diseases.
#LPA #COX-2 expression #Esophageal epithelial cells #ERK1/2

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