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학술저널
저자정보
Ahn, Jun-Ho (System Toxicology Research Center, Korea Institute of Toxicology) Hwang, Sung-Hee (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University) Cho, Hyun-Soo (Stem Cell Research Center, Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology) Lee, Michael (Division of Life Sciences, College of Life Sciences and Bioengineering, Incheon National University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제27권 제3호
발행연도
2019.1
수록면
302 - 310 (9page)

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Melanoma cells have been shown to respond to BRAF inhibitors; however, intrinsic and acquired resistance limits their clinical application. In this study, we performed RNA-Seq analysis with BRAF inhibitor-sensitive (A375P) and -resistant (A375P/Mdr with acquired resistance and SK-MEL-2 with intrinsic resistance) melanoma cell lines, to reveal the genes and pathways potentially involved in intrinsic and acquired resistance to BRAF inhibitors. A total of 546 differentially expressed genes (DEGs), including 239 up-regulated and 307 down-regulated genes, were identified in both intrinsic and acquired resistant cells. Gene ontology (GO) analysis revealed that the top 10 biological processes associated with these genes included angiogenesis, immune response, cell adhesion, antigen processing and presentation, extracellular matrix organization, osteoblast differentiation, collagen catabolic process, viral entry into host cell, cell migration, and positive regulation of protein kinase B signaling. In addition, using the PAN-THER GO classification system, we showed that the highest enriched GOs targeted by the 546 DEGs were responses to cellular processes (ontology: biological process), binding (ontology: molecular function), and cell subcellular localization (ontology: cellular component). Ingenuity pathway analysis (IPA) network analysis showed a network that was common to two BRAF inhibitorresistant cells. Taken together, the present study may provide a useful platform to further reveal biological processes associated with BRAF inhibitor resistance, and present areas for therapeutic tool development to overcome BRAF inhibitor resistance.
#BRAF inhibitor #Drug resistance #Melanoma #RNA-Seq analysis

목차

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참고문헌 (35)

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Agianian B / 2018 / Current insights of BRAF inhibitors in cancer / J. Med. Chem 61:5775~5793 Crossref 안준호 / 2013 / Autophagy-Dependent Survival of Mutant B-Raf Melanoma Cells Selected for Resistance to Apoptosis Induced by Inhibitors against Oncogenic B-Raf / Biomolecules & Therapeutics 21(2):114~120 google schola Ahn JH / 2009 / The enhancement of Raf-1 kinase activity by knockdown of Spry2 is associated with high sensitivity to paclitaxel in v-Ha-ras-transformed NIH 3T3 fibroblasts / Mol. Cell. Biochem 332:189~197 Crossref 안준호 / 2015 / Induction of Resistance to BRAF Inhibitor Is Associated with the Inability of Spry2 to Inhibit BRAF-V600E Activity in BRAF Mutant Cells / Biomolecules & Therapeutics 23(4):320~326 google schola Arozarena I / 2017 / Overcoming resistance to BRAF inhibitors / Ann. Transl. Med 5:387 Crossref

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