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저자정보
Bae, Sung Hun (College of Pharmacy and Research Institute of Pharmaceutical Science and Technology, Ajou University) Park, Ju Ho (College of Pharmacy and Research Institute of Pharmaceutical Science and Technology, Ajou University) Choi, Hyeon Gyeom (Department of Systems Biotechnology, Konkuk Institute of Technology [KIT], Konkuk University) Kim, Hyesook (Detroit R&D Inc) Kim, So Hee (College of Pharmacy and Research Institute of Pharmaceutical Science and Technology, Ajou University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제26권 제5호
발행연도
2018.1
수록면
494 - 502 (9page)

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Breast cancer is currently the most prevalent cancer in women, and its incidence increases every year. Azole antifungal drugs were recently found to have antitumor efficacy in several cancer types. They contain an imidazole (clotrimazole and ketoconazole) or a triazole (fluconazole and itraconazole) ring. Using human breast adenocarcinoma cells (MCF-7 and MDA-MB-231), we evaluated the effects of azole drugs on cell proliferation, apoptosis, cell cycle, migration, and invasion, and investigated the underlying mechanisms. Clotrimazole and ketoconazole inhibited the proliferation of both cell lines while fluconazole and itraconazole did not. In addition, clotrimazole and ketoconazole inhibited the motility of MDA-MB-231 cells and induced $G_1$-phase arrest in MCF-7 and MDA-MB-231 cells, as determined by cell cycle analysis and immunoblot data. Moreover, Transwell invasion and gelatin zymography assays revealed that clotrimazole and ketoconazole suppressed invasiveness through the inhibition of matrix metalloproteinase 9 in MDA-MB-231 cells, although no significant changes in invasiveness were observed in MCF-7 cells. There were no significant changes in any of the observed parameters with fluconazole or itraconazole treatment in either breast cancer cell line. Taken together, imidazole antifungal drugs showed strong antitumor activity in breast cancer cells through induction of apoptosis and $G_1$ arrest in both MCF-7 and MDA-MB-231 cells and suppression of invasiveness via matrix metalloproteinase 9 inhibition in MDA-MB-231 cells. Imidazole drugs have well-established pharmacokinetic profiles and known toxicity, which can make these generic drugs strong candidates for repositioning as antitumor therapies.
#Breast cancer #Imidazole #Cell proliferation #Apoptosis #Invasion #MMP9

목차

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참고문헌 (34)

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Aftab, B. T. / 2011 / Itraconazole inhibits angiogenesis and tumor growth in non-small cell lung cancer / Cancer Res. 71:6764~6772 Crossref Antonarakis, E. S. / 2013 / Repurposing itraconazole as a treatment for advanced prostate cancer: a noncomparative randomized phase II trial in men with metastatic castration-resistant prostate cancer / Oncologist 18:163~173 Crossref Baroniya, S. / 2010 / Recent advancement in imidazole as anticancer agents: a review / Der Pharmacia Sinica 1:172~182 google schola Bockstaele, L. / 2006 / Regulation of CDK4 / Cell Div. 1:25 Crossref Bray, F. / 2013 / Global estimates of cancer prevalence for 27 sites in the adult population in 2008 / Int. J. Cancer 132:1133~1145 Crossref

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