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저자정보
Semra Gurunluo?lu (Department of Pathology Malatya Education and Research Hospital Pathology Laboratory) Canan Ceran (?nonu University) Kubilay Gurunluo?lu (?nonu University) Alper Kocbiyik (Istanbul Bakırkoy Dr Sadi Konuk Education and Research Hospital Pathology Laboratory) Mehmet Gul (?nonu University) Turan Yıldız (?nonu University) Harika Gozukara Ba? (?nonu University) Semir Gul (?nonu University) Aytac Ta?ci (?nonu University) Ercan Bayrakci (?nonu University) Necmettin Akpinar (?nonu University) Ecem Serbest Cin (?nonu University) Hasan Ate? (?nonu University) Mehmet Demircan (?nonu University)
저널정보
대한소아소화기영양학회 Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition 제24권 제2호
발행연도
2021.1
수록면
173 - 186 (14page)

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Purpose: Biliary atresia (BA) is a disease that manifests as jaundice after birth and leads to progressive destruction of the ductal system in the liver. The aim of this study was to investigate histopathological changes and immunohistochemically examine the expression of glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), synaptophysin, and S-100 protein in the gallbladder of BA patients. Methods: The study included a BA group of 29 patients and a control group of 41 children with cholecystectomy. Gallbladder tissue removed during surgery was obtained and examined immunohistochemically and histopathologically. Tissue samples of both groups were immunohistochemically assessed in terms of GDNF, S-100 protein, and synaptophysin expression. Expression was classified as present or absent. Inflammatory activity assessment with hematoxylin and eosin staining and fibrosis assessment with Masson's trichrome staining were performed for tissue sample sections of both groups. Results: Ganglion cells were not present in gallbladder tissue samples of the BA group. Immunohistochemically, GDNF, synaptophysin, and S-100 expression was not detected in the BA group. Histopathological examination revealed more frequent fibrosis and slightly higher inflammatory activity in the BA than in the control group. Conclusion: We speculate that GDNF expression will no longer continue in this region, when the damage caused by inflammation of the extrahepatic bile ducts reaches a critical threshold. The study's findings may represent a missing link in the chain of events forming the etiology of BA and may be helpful in its diagnosis.
#Biliary atresia #Glial cell line-derived neurotrophic factor #Synaptophysin #S-100 protein #Gallbladder

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