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자료유형
학술저널
저자정보
Hyein Shim (Pusan National University) Jehyun Nam (Pusan National University) Sang‑Woo Kim (Pusan National University)
저널정보
한국유전학회 Genes & Genomics Genes & Genomics Vol.42 No.5
발행연도
2020.1
수록면
543 - 551 (9page)

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Background Previous studies have shown that the copy number of microRNA (miR)-124 is decreased in diffuse large B cell lymphoma (DLBCL), and that miR-124 is a tumor suppressor by targeting NF-κB p65 in B-cell lymphoma. In turn, miR124 expression is regulated by transcription factors such as HNF4α, ETS2, and p53. However, whether and how miR-124 transcription is modulated by NF-κB transcription factors remain unknown in DLBCL. Objective To investigate whether the activation of NF-κB signaling could inhibit the expression of miR-124, possibly contributing to the pathogenesis of DLBCL. Methods Potential transcription factors regulating miR-124 transcription were predicted using the Transfac software. The cellular effects of NF-κB p65 on miR-124 were examined by MTS assay, Western blot assay, qPCR, and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays using DLBCL cell lines. Results Inhibition of NF-κB signals using Bay11-7085 increased miR-124 expression whereas exposure to TNF-α decreased it. Ectopic expression of p65 suppressed miR-124 expression, suggesting that p65 may be a transcriptional repressor of miRNA-124. Pharmacological analyses showed that phosphorylated/activated p65 downregulates miR-124 via two signaling pathways: (1) TAK1/IKKα-IKKβ/IκBα and (2) MAPK/p65. Moreover, ChIP assay demonstrated that p65 directly regulates miR-124 by binding to the NF-κB consensus sequence in its promoter region. Finally, we also confirmed that stable ectopic expression of miR-124 suppresses cell proliferation and survival. Conclusion Taken together, our study uncovered a mechanism by which active NF-κB signaling disrupts the function of miR-124 as a tumor suppressor in DLBCL.
#NF-κB p65 · miR-124 · TAK1 · MAPK · DLBCL

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