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자료유형
학술저널
저자정보
김미나 (한국과학기술원) 권보미 (한양대학교) 고웅현 (한국과학기술원) 조영빈 (한국과학기술원) 신동욱 (AmorePacific Corporation R&D Center) 노민수 (서울대학교) 신현정 (한국과학기술원)
저널정보
대한의용생체공학회 Biomedical Engineering Letters (BMEL) Biomedical Engineering Letters (BMEL) Vol.5 No.3
발행연도
2015.1
수록면
194 - 202 (9page)

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Purpose Keratinocytes are epithelial cells in epidermis tightlyconnected to each other by cell-cell junction. During theprocess of wound re-epithelization, these epithelial cellsundergo significant phenotypic changes that are reminiscentof the EMT process occurring during development andtumor progression. As the wound healing progresses, the reepithelizationis initiated by activation and migration ofkeratinocytes from the edges of the wound. As they migratetoward the wound center, keratinocytes set off from theirlaminin-rich niche, and are forced to experience the abruptchanges in ECM microenvironment consisting of fibronectinand collagen matrices with locally elevated stiffness alongthe interface of the blood clot and the granulation tissuelayer. In this study, thus, we tried to elucidate the effect ofalteration of ECM proteins and substrate stiffness inkeratinocytes during wound re-epithelization. Methods We expose primary normal human epidermalkeratinocytes (NHEK) to the culture microenvironment, richin fibronectin or collagen with varying stiffness, to investigatethe role of the physiochemical stimuli on induction of EMTlikechanges in NHEKs. Results Our results show that a stiffer substrate coatedwith either fibronectin or collagen induces faster migrationwith elevated expressions of mesenchymal genes (vimentin,MMP1), and proteins (vimentin, FAK) while suppressingthose of the epithelial origin (CK10, CK14, Fillagrin, and Ecadherin)when compared to the laminin coated surfaces. Conclusions Various physicochemical stimuli inherentlypresent at the wounds must orchestrate to induce the EMTprocess in NHEKs, promoting the re-epithelization.

목차

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Yan C / 2010 / Epithelial to mesenchymal transition in human skin wound healing is induced by tumor necrosis factor-alpha through bone morphogenic protein-2 / Am J Pathol 176(5):2247~2258 google schola Sarrio D / 2008 / Epithelial-mesenchymal transition in breast cancer relates to the basal-like phenotype / Cancer Res 68(4):989~997 google schola Thiery JP / 2009 / Epithelialmesenchymal transitions in development and disease / Cell 139(5):871~890 google schola Joyce JA / 2009 / Microenvironmental regulation of metastasis / Nat Rev Cancer 9(4):239~252 google schola Cicchini C / 2008 / TGFbetainduced EMT requires focal adhesion kinase (FAK) signaling / Exp Cell Res 314(1):143~152 google schola

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