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저자정보
Sang Min Kang (Jeonbuk National University) 박지영 (National Institute of Health) 한희정 (전북대학교 인수공통전염병연구소) 송병민 (Korea Zoonosis Research Institute Jeonbuk National University) Dongseob Tark (Jeonbuk National University) Byeongsun Choi (National Institute of Health) Soon B. Hwang (Jeonbuk National University)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제45권 제10호
발행연도
2022.10
수록면
702 - 717 (16page)
DOI
10.14348/molcells.2022.0018

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Hepatitis C virus (HCV) infection can lead to chronic hepatitis, liver cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. HCV employs diverse strategies to evade host antiviral innate immune responses to mediate a persistent infection. In the present study, we show that nonstructural protein 5A (NS5A) interacts with an NF-κB inhibitor immunomodulatory kinase, IKKε, and subsequently downregulats beta interferon (IFN-β) promoter activity. We further demonstrate that NS5A inhibits DDX3-mediated IKKε and interferon regulatory factor 3 (IRF3) phosphorylation. We also note that hyperphosphorylation of NS5A mediats protein interplay between NS5A and IKKε, thereby contributing to NS5A-mediated modulation of IFN-β signaling. Lastly, NS5A inhibits IKKε-dependent p65 phosphorylation and NF-κB activation. Based on these findings, we propose NS5A as a novel regulator of IFN signaling events, specifically by inhibiting IKKε downstream signaling cascades through its interaction with IKKε. Taken together, these data suggest an additional mechanistic means by which HCV modulates host antiviral innate immune responses to promote persistent viral infection.
#DDX3 #hepatitis C virus #IFN-β #IKKε #IRF3 #NS5A

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