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저자정보
Vukotić Milica (National Institute of Republic of Serbia) Kapor Sunčica (National Institute of Republic of Serbia) Dragojević Teodora (National Institute of Republic of Serbia) Đikić Dragoslava (National Institute of Republic of Serbia) Mitrović Ajtić Olivera (National Institute of Republic of Serbia) Diklić Miloš (National Institute of Republic of Serbia) Subotički Tijana (National Institute of Republic of Serbia) Živković Emilija (National Institute of Republic of Serbia) Beleslin Čokić Bojana (University Clinical Center of Serbia) Vojvodić Aleksandar (Clinical Center Zemun) Santibáñez Juan F. (National Institute of Republic of Serbia) Gotić Mirjana (University of Belgrade) Čokić Vladan P. (National Institute of Republic of Serbia)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제54권
발행연도
2022.3
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-022-00742-y

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Although bone marrow-derived mesenchymal stromal cells (BM-MSCs) have been identified as a major cellular source of fibrosis, the exact molecular mechanism and signaling pathways involved have not been identified thus far. Here, we show that BM-MSCs contribute to fibrosis in myeloproliferative neoplasms (MPNs) by differentiating into αSMA-positive myofibroblasts. These cells display a dysregulated extracellular matrix with increased FN1 production and secretion of profibrotic MMP9 compared to healthy donor cells. Fibrogenic TGFβ and inflammatory JAK2/STAT3 and NFκB signaling pathway activity is increased in BM-MSCs of MPN patients. Moreover, coculture with mononuclear cells from MPN patients was sufficient to induce fibrosis in healthy BM-MSCs. Inhibition of JAK1/2, SMAD3 or NFκB significantly reduced the fibrotic phenotype of MPN BM-MSCs and was able to prevent the development of fibrosis induced by coculture of healthy BM-MSCs and MPN mononuclear cells with overly active JAK/STAT signaling, underlining their involvement in fibrosis. Combined treatment with JAK1/2 and SMAD3 inhibitors showed synergistic and the most favorable effects on αSMA and FN1 expression in BM-MSCs. These results support the combined inhibition of TGFβ and inflammatory signaling to extenuate fibrosis in MPN.

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