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저자정보
Kim Ji-Hee (Kangwon National University) 김지윤 (한양대학교 의공학연구소) 박민식 (강원대학교) Suji Kim (Kangwon National University) 김태삼 (강원대학교 혈관연구센터) Joohwan Kim (Kangwon National University) 최승환 (강원대학교 혈관연구센터) 박원진 (강원대학교) 황종윤 (강원대학교) 최종선 (강원대학교) 하권수 (강원대학교) 원무호 (강원대학교) 유승우 (강원대학교) 권영근 (연세대학교) 김영명 (강원대학교)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine 제52권
발행연도
2020.8
수록면
1 - 12 (12page)
DOI
10.1038/s12276-020-0478-x

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Endothelial progenitor cell (EPC) dysfunction impairs vascular function and remodeling in in?ammation-associated diseases, including preeclampsia. However, the underlying mechanism of this in?ammation-induced dysfunction remains unclear. In the present study, we found increases in TNF-α and miR-31/155 levels and reduced numbers of circulating EPCs in patients with preeclampsia. Patient-derived mononuclear cells (MNCs) cultured in autologous serum had decreased endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression, nitric oxide production, and differentiation into EPCs with angiogenic potential, and these effects were inhibited by a TNF-α-neutralizing antibody and miR-31/ 155 inhibitors. Moreover, TNF-α treatment of normal MNCs increased miR-31/155 biogenesis, decreased eNOS expression, reduced EPC differentiation, and impaired angiogenic potential. The TNF-α-induced impairment of EPC differentiation and function was rescued by NF-κB p65 knockdown or miR-31/155 inhibitors. In addition, treatment of MNCs with synthetic miR-31/155 or an eNOS inhibitor mimicked the inhibitory effects of TNF-α on eNOS expression and EPC functions. Moreover, transplantation of EPCs that had been differentiated from TNF-α-treated MNCs decreased neovascularization and blood perfusion in ischemic mouse hindlimbs compared with those of normally differentiated EPCs. These ?ndings suggest that NF-κB activation is required for TNF-α-induced impairment of EPC mobilization, differentiation, and function via miR-31/155 biogenesis and eNOS downregulation. Our data provide a new role for NF-κB-dependent miR-31/155 in EPC dysfunction under the pathogenic conditions of in?ammationassociated vascular diseases, including preeclampsia.

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