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저자정보
김준희 (영남대학교) 조수연 (영남대학교 의과대학 이비인후-두경부외과학교실) 이상재 (영남대학교 의과대학 이비인후-두경부외과학교실) 유기문 (영남대학교 의과대학 이비인후-두경부외과학교실) 나형균 (영남대학교) 최윤석 (영남대학교) 배창훈 (영남대학교) 송시연 (영남대학교) 김용대 (영남대학교)
저널정보
대한이비인후과학회 대한이비인후-두경부외과학회지 대한이비인후-두경부외과학회지 제64권 제12호
발행연도
2021.12
수록면
887 - 895 (9page)

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Background and Objectives Peroxiredoxin (Prx) is an antioxidant enzyme involved in signalingpathway. Prx2 is the most abundant in mammalian gray matter neurons and has protectiverole under oxidative stress. MUC5AC and MUC5B are typical mucin genes in human airwayepithelial cells. Even if free radicals play a key role in chronic respiratory inflammatorydiseases, the effects of the Prx2 on mucin expression and oxidative stress are not clearly known. The purpose of this study is to investigate the effect of Prx2 on lipopolysaccharide (LPS)-inducedMUC5AC/5B expression and reactive oxygen species (ROS) in human airway epithelialcells. Subjects and Method In NCI-H292 cells and human nasal epithelial cells, the effects ofPrx2 on LPS-induced MUC5AC/5B expression and ROS production were investigated usingreverse transcriptase-polymerase chain reaction, real-time polymerase chain reaction, enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) and flow cytometry analysis. Results MUC5AC, MUC5B mRNA expression and protein production were increased byLPS. ROS production was also increased by LPS. Prx2 suppressed the LPS-induced MUC5ACmRNA expression and protein production as well as ROS production. However, Prx2 did notinhibit MUC5B mRNA expression and protein production. N-acetylcysteine, diphenyleneiodonium,and apocynin also inhibited LPS-induced ROS production. Conclusion These results may show that Prx2 suppresses LPS-induced MUC5AC expressionvia ROS in human airway epithelial cells.

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