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저자정보
Jianxiu Cui (Guangdong Second Provincial General Hospital) Zhaojun Wang (Guangdong General Hospital) Sujuan Kuang (Guangdong Provincial Cardiovascular Institute) Guangyan Zhang (Guangdong General Hospital) Chunyu Deng (Guangdong Provincial Cardiovascular Institute) Jue Ma (Guangdong Academy of Medical Sciences) Jianxiu Cui (Guangdong Second Provincial General Hospital)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제21권 제6호
발행연도
2017.11
수록면
591 - 598 (8page)

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Propofol is known to cause vasorelaxation of several systemic vascular beds. However, its effect on the pulmonary vasculature remains controversial. In the present study, we investigated the effects of propofol on human pulmonary arteries obtained from patients who had undergone surgery. Arterial rings were mounted in a Multi-Myograph system for measurement of isometric forces. U46619 was used to induce sustained contraction of the intrapulmonary arteries, and propofol was then applied (in increments from 10-300 μM). Arteries denuded of endothelium, preincubated or not with indomethacin, were used to investigate the effects of propofol on isolated arteries. Propofol exhibited a bifunctional effect on isolated human pulmonary arteries contracted by U46619, evoking constriction at low concentrations (10-100 μM) followed by secondary relaxation (at 100-300 μM). The extent of constriction induced by propofol was higher in an endothelium-denuded group than in an endothelium-intact group. Preincubation with indomethacin abolished constriction and potentiated relaxation. The maximal relaxation was greater in the endothelium-intact than the endothelium-denuded group. Propofol also suppressed CaCl2-induced constriction in the 60 mM K+-containing Ca2+-free solution in a dose-dependent manner. Fluorescent imaging of Ca2+ using fluo- 4 showed that a 10 min incubation with propofol (10-300 μM) inhibited the Ca2+ influx into human pulmonary arterial smooth muscle cells induced by a 60 mM K+- containing Ca2+-free solution. In conclusion, propofol-induced arterial constriction appears to involve prostaglandin production by cyclooxygenase in pulmonary artery smooth muscle cells and the relaxation depends in part on endothelial function, principally on the inhibition of calcium influx through L-type voltage-operated calcium channels.
#Calcium Cyclooxygenase Human pulmonary artery Propofol Thromboxane

목차

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참고문헌 (18)

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Sakai Y / 2014 / Propofol-induced relaxation of rat aorta is altered by aging / J Med Invest 61:278~284 google schola Klockgether-Radke AP / 2004 / Activation of the K+ channel BK(Ca)is involved in the relaxing effect of propofol on coronary arteries / Eur J Anaesthesiol 21:226~230 google schola Liu Y / 2009 / Effects of propofol on responses of rat isolated renal arteriole to vasoactive agents / Vascul Pharmacol 51:182~189 google schola Machała W / 2008 / Effects of propofol induction on haemodynamics / Anestezjol Intens Ter 40:223~226 google schola Funayama T / 2003 / Systemic, but not pulmonary, hemodynamics are depressed during combined high thoraco-cervical epidural and general anesthesia in dogs / Can J Anaesth 50:454~459 google schola

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