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길경민 (충북대학교) 정소희 (충북대학교) 전인숙 (충북대학교) 조병기 (충북대학교) 박지강 (충북대학교 의과대학 정형외과학교실) 박경진 (충북대학교) 김용민 (충북대학교) 최중국 (충북대학교)
저널정보
충북대학교 동물의학연구소 Journal of Biomedical and Translational Research Journal of Biomedical and Translational Research 제18권 제4호
발행연도
2017.12
수록면
130 - 135 (6page)

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Adhesive capsulitis of the shoulder is a common cause of pain that occurs during shoulder movement, thereby restricting shoulder rotation in clinical practice. Although most patients respond to pain relief treatment (NSAID or corticosteroids) by improving their range of motion, it remains poorly understood without any definitive treatment algorithm. In addition to immune cells, synoviocytes, chondrocytes and osteoblasts in the joint are known to produce pro-inflammatory mediators such as reactive oxygen species (ROS), inflammatory cytokines and lipid mediators, presumably contributing to the pathogenesis of osteoarthritis (OA) and adhesive capsulitis. Although inflammation and also fibrosis are proposed to be the basic pathological changes of a frozen shoulder, there is a lack of information regarding the downstream targets of the pro-inflammatory ROS signaling pathway in the synoviocytes and also how these ROS targets are modulated at the transcription level by a corticosteroid - dexamethasone. In this study, we used human fibroblast like synoviocytes (HFLS) to characterize the signaling targets of ROS by employing a human DNA microarray tool and studied the role of dexamethasone in this process. Our data suggest that several genes such as FOS, FOSB and NFkBIZ, which are known to be involved in pro- or anti- inflammation response, are modulated at the transcription level by ROS and dexamethasone.

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