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저자정보
Xiong Song (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Liangui Nie (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Junrong Long (Department of Cardiology The People's Hospital of Shuangfeng County Loudi Hunan 417700 China) Junxiong Zhao (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Xing Liu (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Liuyang Wang (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Da Liu (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Sen Wang (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Shengquan Liu (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China) Jun Yang (Department of Cardiology The First Affiliated Hospital Hengyang Medical School University of South China Hengyang Hunan 421001 China)
저널정보
대한약리학회 The Korean Journal of Physiology & Pharmacology The Korean Journal of Physiology & Pharmacology 제27권 제1호
발행연도
2023.1
수록면
1 - 8 (8page)
DOI
10.4196/kjpp.2023.27.1.1

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Hypothyroidism alone can lead to myocardial fibrosis and result in heart failure, but traditional hormone replacement therapy does not improve the fibrotic situation. Hydrogen sulfide (H2S), a new gas signaling molecule, possesses antiinflammatory, antioxidant, and anti-fibrotic capabilities. Whether H2S could improve hypothyroidism-induced myocardial fibrosis are not yet studied. In our study, H2S could decrease collagen deposition in the myocardial tissue of rats caused by hypothyroidism. Furthermore, in hypothyroidism-induced rats, we found that H2S could enhance cystathionine-gamma-lyase (CSE), not cystathionine β-synthase (CBS), protein expressions. Finally, we noticed that H2S could elevate autophagy levels and inhibit the transforming growth factor-β1 (TGF-β1) signal transduction pathway. In conclusion, our experiments not only suggest that H2S could alleviate hypothyroidism- induced myocardial fibrosis by activating autophagy and suppressing TGF-β1/ SMAD family member 2 (Smad 2) signal transduction pathway, but also show that it can be used as a complementary treatment to conventional hormone therapy.
#Autophagy #Fibrosis #Hydrogen sulfide (H2S) #Hypothyroidism #Transforming growth factor beta1

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