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학술저널
저자정보
Li Ting (University of South China, People’s Republic of China) Liu Fangyao (University of South China, People’s Republic of China) Tan Ying (University of South China, People’s Republic of China) Peng Yutao (University of South China, People’s Republic of China) Xu Xuefeng (University of South China, People’s Republic of China) Yang Yushan (University of South China, People’s Republic of China)
저널정보
한국유전학회 Genes & Genomics Genes and Genomics Vol.46 No.2
발행연도
2024.2
수록면
161 - 170 (10page)
DOI
10.1007/s13258-023-01475-6

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Background Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury is closely related with cardiovascular diseases; however, the underlying pathogenic mechanisms remain not fully understood. This study sought to investigate the effect and mechanisms of PIM3 implicated in myocardial I/R injury using a rat model of myocardial I/R injury and a cell model of oxygen–glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R) induction. Methods The morphology changes were detected by HE staining while cell viability was accessed by the CCK-8 method. The characteristics of ferroptosis were evaluated by ROS production, MDA content, SOD level, iron content, TfR1, FTH1, and GPX4 expression. Results Myocardial I/R operation increased myocardial tissue damage in rats, while OGD/R treatment reduced the viability of H9c2 cells. Both myocardial I/R operation and OGD/R stimulation increased ferroptosis, as demonstrated by elevated ROS, MDA, iron content, decreased SOD level, upregulation of TfR1, and downregulation of FTH1 and GPX4. Additionally, myocardial I/R modeling or OGD/R treatment enhanced the expression of PIM3. Silencing of PIM3 inhibited ferroptosis, which resulted in alleviated myocardial I/R-induced damage and improved H9c2 cell survival. Conclusions Our findings highlight a vital role of PIM3 in myocardial I/R injury, indicating that PIM3-targeting ferroptosis may be a promising target for the development of novel therapies of myocardial I/R injury-associated diseases.

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