Naringenin ameliorates atopic dermatitis by inhibiting inflammation and enhancing immunity through the JAK2/STAT3 pathway

Tian Limin; Wang Mengjie; Wang Yangxingyun; Li Wei; Yang Yuenan

doi:10.1007/s13258-023-01457-8

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저자정보: Tian Limin (Inner Mongolia University of Science and Technology, China) Wang Mengjie (Baotou Medical College of Inner Mongolia University of Science and Technology, China) Wang Yangxingyun (Baotou Medical College of Inner Mongolia University of Science and Technology, China) Li Wei (Inner Mongolia University of Science and Technology, China) Yang Yuenan (Inner Mongolia University of Science and Technology, China)

저널정보: 한국유전학회 Genes & Genomics Genes and Genomics Vol.46 No.3

발행연도: 2024.3

수록면: 333 - 340 (8page)

DOI: 10.1007/s13258-023-01457-8

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Objective Atopic dermatitis (AD) is an inflammatory skin disease. Naringenin (Nar) possesses an anti-inflammatory property. This paper attempts to discuss the functional mechanism of Nar in AD mice through the Janus kinase 2 (JAK2)/signal transducer and activation of transcription 3 (STAT3) pathway. Methods Mouse models of DNFB-induced AD were established and treated with Nar, followed by intraperitoneal injection with the JAK2/STAT3 pathway activator Coumermycin A1. Dermatitis severity was scored and the thickness of right ear was measured. The pathological changes in dorsal skin tissues were observed by HE staining. The number of infiltrated mast cells and eosinophilic granulocytes was counted by TB staining. The serum IgE level and levels of TNF-α, IL-6, IFN-γ, IL-12, and IL-5 in dorsal skin tissues were measured by ELISA. The levels of p-JAK2, JAK2, p-STAT3, and STAT3 were determined by Western blot. Results Nar decreased dermatitis scores and right ear thickness, alleviated skin lesions, and reduced the number of infiltrated mast cells and eosinophilic granulocytes in AD mice. The serum IgE level and levels of TNF-α, IL-6, IFN-γ, IL-12, and IL-5 in dorsal skin tissues of AD mice were diminished after Nar treatment in a dose-dependent manner. Nar inhibited the activation of the JAK2/STAT3 pathway. The activation of the JAK2/STAT3 pathway partially nullified the therapeutic function of Nar on AD mice. Conclusion Nar protects mice from AD by inhibiting inflammation and promoting immune responses through the inhibition of the JAK2/STAT3 pathway.

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