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Jeong Su Lee (The Catholic University of Korea) Yun Hwan Kim (The Catholic University of Korea) JooYeon Jhun (The Catholic University of Korea) Hyun Sik Na (The Catholic University of Korea) In Gyu Um (The Catholic University of Korea) Jeong Won Choi (The Catholic University of Korea) Jin Seok Woo (The Catholic University of Korea) Seung Hyo Kim (The Catholic University of Korea) Asode Ananthram Shetty (Church University) Seok Jung Kim (The Catholic University of Korea) Mi-La Cho (The Catholic University of Korea)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.24 No.3
발행연도
2024.6
수록면
72 - 89 (18page)

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Osteoarthritis (OA) involves cartilage degeneration, thereby causing inflammation and pain. Cardiovascular diseases, such as dyslipidemia, are risk factors for OA; however, the mechanism is unclear. We investigated the effect of dyslipidemia on the development of OA. Treatment of cartilage cells with low-density lipoprotein (LDL) enhanced abnormal autophagy but suppressed normal autophagy and reduced the activity of transcription factor EB (TFEB), which is important for the function of lysosomes. Treatment of LDL-exposed chondrocytes with rapamycin, which activates TFEB, restored normal autophagy. Also, LDL enhanced the inflammatory death of chondrocytes, an effect reversed by rapamycin. In an animal model of hyperlipidemia-associated OA, dyslipidemia accelerated the development of OA, an effect reversed by treatment with a statin, an anti-dyslipidemia drug, or rapamycin, which activates TFEB. Dyslipidemia reduced the autophagic flux and induced necroptosis in the cartilage tissue of patients with OA. The levels of triglycerides, LDL, and total cholesterol were increased in patients with OA compared to those without OA. The C-reactive protein level of patients with dyslipidemia was higher than that of those without dyslipidemia after total knee replacement arthroplasty. In conclusion, oxidized LDL, an important risk factor of dyslipidemia, inhibited the activity of TFEB and reduced the autophagic flux, thereby inducing necroptosis in chondrocytes.
#Osteoarthritis #Dyslipidemia #Low-density lipoprotein #Autophagy #Necroptosis

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
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