Age-dependent loss of Crls1 causes myopathy and skeletal muscle regeneration failure

Yoo Youngbum; Yeon MyeongHoon; Kim Won-Kyung; Shin Hyeon-Bin; Lee Seung-Min; Yoon Mee-Sup; Ro Hyunju; Seo Young-Kyo

doi:10.1038/s12276-024-01199-x

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저자정보: Yoo Youngbum (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB)) Yeon MyeongHoon (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB)) Kim Won-Kyung (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB)) Shin Hyeon-Bin (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB)) Lee Seung-Min (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB)) Yoon Mee-Sup (Gachon University College of Medicine) Ro Hyunju (Chungnam National University) Seo Young-Kyo (Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology (KRIBB))

저널정보: 대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56

발행연도: 2024.4

수록면: 922 - 934 (13page)

DOI: 10.1038/s12276-024-01199-x

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Skeletal muscle aging results in the gradual suppression of myogenesis, leading to muscle mass loss. However, the specific role of cardiolipin in myogenesis has not been determined. This study investigated the crucial role of mitochondrial cardiolipin and cardiolipin synthase 1 (Crls1) in age-related muscle deterioration and myogenesis. Our findings demonstrated that cardiolipin and Crls1 are downregulated in aged skeletal muscle. Moreover, the knockdown of Crls1 in myoblasts reduced mitochondrial mass, activity, and OXPHOS complex IV expression and disrupted the structure of the mitochondrial cristae. AAV9-shCrls1-mediated downregulation of Crls1 impaired muscle regeneration in a mouse model of cardiotoxin (CTX)-induced muscle damage, whereas AAV9-mCrls1-mediated Crls1 overexpression improved regeneration. Overall, our results highlight that the age-dependent decrease in CRLS1 expression contributes to muscle loss by diminishing mitochondrial quality in skeletal muscle myoblasts. Hence, modulating CRLS1 expression is a promising therapeutic strategy for mitigating muscle deterioration associated with aging, suggesting potential avenues for developing interventions to improve overall muscle health and quality of life in elderly individuals.

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