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저자정보
Ji Zhongyin (Zhejiang University School of Medicine) Li Jie (Ningbo Medical Center Li Huili Hospital) Tao Siyue (Zhejiang University School of Medicine) Li Hui (Zhejiang University School of Medicine) Kong Xiangxi (Zhejiang University School of Medicine) Huang Bao (Zhejiang University School of Medicine) Feng Zhenhua (Zhejiang University School of Medicine) Wei Xiaoan (Zhejiang University School of Medicine) Zheng Zeyu (Zhejiang University School of Medicine) Chen Jian (Zhejiang University School of Medicine) Chen Binhui (Ningbo Medical Center Li Huili Hospital) Liu Junhui (Zhejiang University School of Medicine) Zhao Fengdong (Zhejiang University School of Medicine)
저널정보
대한생화학·분자생물학회 Experimental and Molecular Medicine Experimental and Molecular Medicine Vol.56
발행연도
2024.5
수록면
1,178 - 1,192 (15page)
DOI
10.1038/s12276-024-01230-1

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Modic changes are radiographic features associated with microfracture, low-virulence organism infection and chronic inflammation with inflammatory cell infiltration in the vertebral endplate region. Mast cells, as innate immune cells similar to macrophages, are present in painful degenerated intervertebral discs. However, the involvement and mechanisms of mast cells in the development of Modic changes remain unclear. Herein, we found increased mast cell infiltration in samples from patients with Modic changes and in mouse models of Modic changes. To clarify the role of mast cells in the progression of Modic changes, we used mast cell-deficient (KITW-SH/W-SH) mice to construct a model of Modic changes and found that the severity of Modic changes in KITW-SH/W-SH mice was significantly lower than that in WT mice. These findings were further supported by the use of a mast cell-specific activator (compound 48/80) and a stabilizer (cromolyn). Furthermore, we found that mast cells were not activated via the classic IgE pathway in the Modic change models and that Mrgprb2 is the specific receptor for mast cell activation reported in recent studies. Then, we utilized Mrgprb2 knockout mice to demonstrate that Mrgprb2 knockout inhibited mast cell activation and thus reduced the degree of Modic changes. Transcriptomic sequencing revealed aberrant PI3K-AKT and MAPK pathway activation in the Mrgprb2-deficient mast cells. Additionally, Mrgpbrb2-activated mast cells regulate immune niches by recruiting macrophages, promoting M1 polarization and reducing M2 polarization, thereby promoting the progression of Modic changes. These findings suggest that mast cells may serve as a novel therapeutic target for addressing Modic changes.

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