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Smooth muscle cell (SMC)의 증식은 혈관성장에 의한 질환의 발병기전의 중요한 요소이다. 혈관 손상 후 SMC의 성장조절에 대한 분자적 기작에 대한 연구는 치료제 개발에 있어 중요한 의미를 지닌다. 이에, 본 연구에서는 TNF family인 RANKL가 SMC의 증식을 촉진함을 입증하였다. RANKL는 p21의 발현을 감소시키고 p21의 promoter활성을 저해함으로써 SMC의 성장을 증가시켰다. 또한 ERK와 p38 MAPK의 활성이 RANKL에 의해 증가하였으며, ERK/p38의 저해제는 RANKL에 의해 유도되는 SMC의 성장을 완전히 억제하였다. 이러한 결과는 ERK와 p38 MAPK가 RANKL에 의해 유도되는 SMC의 증식에 중요한 역할을 함을 보여주는 것이다. 즉, RANK-RANKL-ERK/p38이 SMC의 증식을 매개하는 중요 분자이며, 이들 분자는 혈관 질환을 막는 새로운 치료제 개발의 표적분자가 될 수 있음이 입증되었다.
목차
영어 초록
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
References
초록
참고문헌 (20)
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Cano, E. and L. C. Mahadevan 1995. Parallel signal processing among mammalian MAPKs. Trends Biochem. Sci. 20, 117-122.
Fata, J. E., Y. Y. Kong, J. Li, T. Sasaki, J. Irie-Sasaki, R. A. Moorehead, R. Elliott, S. Scully, E. B. Voura, D. L. Lacey, W. J. Boyle, R. Khokha and J. M. Penninger. 2000. The osteoclast differentiation factor osteoprotegerin-ligand is essential for ma
Force, T. and J. V. Bonventre 1998. Growth factors and mitogen-activated protein kinases. Hypertension 31, 152-161.
Hayashi, K., M. Takahashi, K. Kimura, W. Nishida, H. Saga and K. Sobue.1999. Changes in the balance of phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B (Akt) and the mitogen-activated protein kinases (ERK/p38MAPK) determine a phenotype of visceral and vascular
Izumi, Y., S. Kim, M. Namba, H. Yasumoto, H. Miyazaki, M. Hoshiga, Y. Kaneda, R. Morishita, Y. Zhan and H. Iwao. 2001. Gene transfer of dominant-negative mutants of extracellular signal-regulated kinase and c-Jun NH2-terminal kinase prevents neointimal fo
Fata, J. E., Y. Y. Kong, J. Li, T. Sasaki, J. Irie-Sasaki, R. A. Moorehead, R. Elliott, S. Scully, E. B. Voura, D. L. Lacey, W. J. Boyle, R. Khokha and J. M. Penninger. 2000. The osteoclast differentiation factor osteoprotegerin-ligand is essential for ma
Force, T. and J. V. Bonventre 1998. Growth factors and mitogen-activated protein kinases. Hypertension 31, 152-161.
Hayashi, K., M. Takahashi, K. Kimura, W. Nishida, H. Saga and K. Sobue.1999. Changes in the balance of phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B (Akt) and the mitogen-activated protein kinases (ERK/p38MAPK) determine a phenotype of visceral and vascular
Izumi, Y., S. Kim, M. Namba, H. Yasumoto, H. Miyazaki, M. Hoshiga, Y. Kaneda, R. Morishita, Y. Zhan and H. Iwao. 2001. Gene transfer of dominant-negative mutants of extracellular signal-regulated kinase and c-Jun NH2-terminal kinase prevents neointimal fo
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