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ER-Golgi 분비 경로를 통해서 정확한 구조를 가지면서 post-translational modification 과정을 거친 재조합 단백질의 발현을 최대화하는 것은 ER stress 반응에 대한 연구의 중요한 계기가 된다. 세포가 스트레스를 받지 않는 상태라도 ER stress signaling은 재조합 단백질의 생산량을 제한하고 품질을 떨어뜨리는 여러 가지 조건을 만들게 된다. ER stress signaling을 막는 여러 가지 방법들이 제시되고 있으며 표 2는 이러한 방법들 중 일부를 나타내고 있다. 일반적으로는 pro-survival 경로에 관련되어 있는 인자를 촉진하고 proapoptosis에 관련되어 있는 인자를 억제하는 것들이다. 그러나 ER stress 반응은 매우 복잡하고 적응과 사멸 기작(adaptation and elimination mechanism)의 중간 역할을 하기 때문에 ER stress에 관련된 주요 인자를 산업적으로 응용하기 위해선 이들의 기능에 대해 보다 깊은 연구가 이루어져야 한다. 현재까지 재조합단백질의 생산량을 최대한으로 높이는 방법은 ER stress 반응이 생기지 않도록 fed-batch process를 개선하고 세포 사멸 기작을 조절하며 단백질의 glycosylation 처리를 하는 것이다.
목차
서론
본론
요약
감사의 글
참고문헌
참고문헌 (107)
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Baeuerle, P. A. and D. Baltimore. 1988. I-κB: a specific inhibitor of the NF-κB transcription factor. Science 242, 540-546.
Baeuerle, P. A. and V. R. Baichwal. 1997. NF-κB as a frequent target for immunosuppressive and anti-inflammatory molecules. Adv Immunol. 65, 111-137.
Barone, M. V., A. Y. Crozat, A. Tabaee, L. Philipson and D. Ron. 1994. CHOP (GADD153) and its oncogenic variant, TLS-CHOP, have opposing effects on the induction of G1/S arrest. Genes Dev. 8, 453-464.
Basu, S. and R. Kolesnick. 1998. Stress signals for apoptosis: ceramide and c-Jun kinase. Oncogene 17, 3277-3285.
Batchvarova, N., X. -Z. Wang and D. Ron. 1995. Inhibition of adipogenesis by the stress-induced protein CHOP (Gadd153). EMBO J. 14, 4654-4661.
Baeuerle, P. A. and V. R. Baichwal. 1997. NF-κB as a frequent target for immunosuppressive and anti-inflammatory molecules. Adv Immunol. 65, 111-137.
Barone, M. V., A. Y. Crozat, A. Tabaee, L. Philipson and D. Ron. 1994. CHOP (GADD153) and its oncogenic variant, TLS-CHOP, have opposing effects on the induction of G1/S arrest. Genes Dev. 8, 453-464.
Basu, S. and R. Kolesnick. 1998. Stress signals for apoptosis: ceramide and c-Jun kinase. Oncogene 17, 3277-3285.
Batchvarova, N., X. -Z. Wang and D. Ron. 1995. Inhibition of adipogenesis by the stress-induced protein CHOP (Gadd153). EMBO J. 14, 4654-4661.
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