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본 연구에서, 고지방식이에 의한 비만, streptozotocin처리에 의한 당뇨 및 노화에 의해 알츠하이머병의 원인 유전자인 APP의 발현이상이 생기는지를 조사하였다. 일반식이(ND)/고지방식이(HFD), 16주령/26주령, 및 정상/당뇨 등의 조건별 8가지 조합에 88마리의 C57BL/6 생쥐를 각 그룹에 최소 10마리씩 나누어 키웠으며, 각 실험생쥐로부터 추출한 부고피하지방 및 부고환지방조직에서의 APP mRNA 발현양을 quantitative real-time PCR로 측정하였다. 그 결과, 피하지방조직에서의 APP 유전자는 16주령과 26주령에서 고지방식이로 키워 비만을 유도한 동물에서 2배정도 높게 발현되었으나(16주령 125.0±13.9 vs. 63.5±9.9, p=0.001; 26주령 120.2±6.0 vs. 51.8±6.3, p<0.0001), 부고환지방조직에서는 APP 발현양의 차이가 나타나지 않았다. 16주령과 26주령 사이에서의 노화에 따른 APP 발현양의 차이도 나타나지 않았다. 또한, 일반 및 고지방식이로 키운 16주령 생쥐의 피하지방조직 APP 유전자 발현은 STZ에 의해 유도된 당뇨병 생쥐에서 크게 감소되었다(ND non-diabetic 63.5±9.9 vs. diabetic 40.2±5.0, p<0.05; HFD 125.0±13.9 vs. 67.0±9.0, p<0.01). APP mRNA 발현양의 선형회귀분석에 의하면, 당뇨병이 유발되지 않은 일반 생쥐(R=0.657, p<0.0001, n=39)와 당뇨병 생쥐(R=0.508, p=<0.0001, n=49) 모두에서의 APP mRNA 발현양이 체중과 깊은 연관성이 있음이 확인되었으나, APP mRNA 양과 혈당과의 연관성은 나타나지 않았다. 이는 STZ에 의한 당뇨병 생쥐에서 관찰된 APP mRNA 발현의 감소는 고혈당증에 의한 것이 아닌 체중감소의 영향인 것으로 추측된다. 본 연구의 결과로 APP mRNA는 생쥐의 피하지방 및 부고환지방에서 발현되고 있고, 비만에의 의해 증가하며, 체중감소에 의해 감소한다는 것을 확인하였다. 이들 결과는 사람에게서 확인된 체중변화에 의한 APP 이상발현 현상을 더욱 분명히 보여주었으며, 이런 APP 이상발현이 중년기 비만과 노령기의 알츠하이머병 환자 뇌에서의 amyloidogenesis 증가 매개자로서의 역할 가능성을 시사한다.
목차
Introduction
Materials and Methods
Results
Discussion
Acknowledgement
References
초록
참고문헌 (34)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Balakrishnan, K. / 2005 / Plasma Abeta42 correlates positively with increased body fat in healthy individuals / J. Alzheimers Dis 8 : 269 ~ 282
2. [학술지(정기간행물)] - Butterfield, D. A. / 2002 / Amyloid beta-peptide and amyloid pathology are central to the oxidative stress and inflammatory cascades under which Alzheimer's disease brain exists / J. Alzheimers Dis 4 : 193 ~ 201
3. [학술지(정기간행물)] - Combs, C. K. / 2000 / Inflammatory mechanisms in Alzheimer's disease: inhibition of beta-amyloid-stimulated proinflammatory responses and neurotoxicity by PPARgamma agonists / J. Neurosci 20 : 558 ~ 567
4. [학술지(정기간행물)] - Craft, S. / 2007 / Insulin resistance and Alzheimer's disease pathogenesis: potential mechanisms and implications for treatment / Curr. Alzheimer Res 4 : 147 ~ 152
5. [학술지(정기간행물)] - Craft, S. / 1998 / Cerebrospinal fluid and plasma insulin levels in Alzheimer's disease: relationship to severity of dementia and apolipoprotein E genotype / Neurology 50 : 164 ~ 168
2. [학술지(정기간행물)] - Butterfield, D. A. / 2002 / Amyloid beta-peptide and amyloid pathology are central to the oxidative stress and inflammatory cascades under which Alzheimer's disease brain exists / J. Alzheimers Dis 4 : 193 ~ 201
3. [학술지(정기간행물)] - Combs, C. K. / 2000 / Inflammatory mechanisms in Alzheimer's disease: inhibition of beta-amyloid-stimulated proinflammatory responses and neurotoxicity by PPARgamma agonists / J. Neurosci 20 : 558 ~ 567
4. [학술지(정기간행물)] - Craft, S. / 2007 / Insulin resistance and Alzheimer's disease pathogenesis: potential mechanisms and implications for treatment / Curr. Alzheimer Res 4 : 147 ~ 152
5. [학술지(정기간행물)] - Craft, S. / 1998 / Cerebrospinal fluid and plasma insulin levels in Alzheimer's disease: relationship to severity of dementia and apolipoprotein E genotype / Neurology 50 : 164 ~ 168
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