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아디포넥틴은 이미 합성된 GLUT4의 translocation 증가를 통해 포도당의 세포내 유입을 촉진하며 인슐린 민감도를 증가시키는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 장기간(6주령부터 16, 26, 36, 47, 및 77주령까지)의 고지방식이(HFD)를 섭취한 비만 C57BL/6 생쥐와, 칼로리제한(CR) 또는 thiazolidinedione (TZD) 섭취에 의해 인슐린 민감성이 회복된 생쥐들로부터 지방조직을 적출하여 아디포넥틴과 GLUT4 의 mRNA 발현의 변화를 조사하였으며, 선형회귀분석(linear regression analysis)을 통해 아디포넥틴과 GLUT4 유전자 발현량 사이의 상관관계를 평가하여 아디포넥틴이 GLUT4 유전자 발현의 전사단계에서도 영향을 미치는지의 가능성을 확인하고자 하였다. 지방조직에서의 유전자 발현량은 TaqMan probe를 이용한 real-time PCR로 정량되었다. 실험결과, 지방조직에서의 아디포넥틴 mRNA발현량은 여러 조건의 생쥐 그룹들 사이에 유의한 변화가 나타나지 않았지만, GLUT4의 유전자 발현량은 HFD군에서는 감소하고, CR군(p<0.05)과 TZD군(p=0.007)에서는 유의하게 증가하는 변화가 확인되었다. 또한, 아디포넥틴과 GLUT4 mRNA 발현량 사이에는 유의한 상관관계를 나타내고 있음이 확인되었다. ND군(p<0.0001), HFD군 p<0.0001), 또는 각각의 주령과 식이별 소그룹, 그리고 CR군(p=0.002) 에서도 두 유전자간의 발현량이 유의하게 연관되어 있었다. 그러나 TZD군(p=0.73)의 생쥐에서는 그 연관성이 사라짐을 관찰하였다. 이는 TZD가 아디포넥틴 유전자 발현에는 영향을 미치지 않지만, GLUT4유전자 발현은 촉진하기에 두 유전자 사이에 유의하지 않은 상관관계로 변화되었음을 시사한다. 이들 결과는 아디포넥틴과 GLUT4의 유전자 발현은 강하게 연관되어 있으며, 두 유전자 발현 조절에 대한 공통적인 작용기전의 존재 가능성 또는 아디포넥틴이 GLUT4 translocation뿐만 아니라 GLUT4의 유전자 발현에도 직접적으로 작용하고 있음을 시사한다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록
참고문헌 (38)
참고문헌 신청
1. [학술지(정기간행물)] - Armoni, M. / 2003 / Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma represses GLUT4 promoter activity in primary adipocytes, and rosiglitazone alleviates this effect / J Biol Chem 278 : 30614 ~ 30623
2. [학술지(정기간행물)] - Barnea, M. / 2006 / A high-fat diet has a tissue-specific effect on adiponectin and related enzyme expression / Obesity(Silver Spring) 14 : 2145 ~ 2153
3. [학술지(정기간행물)] - Bays, H. E / 2009 / "Sick fat," metabolic disease, and atherosclerosis / Am J Med 122 : S26 ~ S37
4. [학술지(정기간행물)] - Berg, A. H. / 2002 / ACRP30/ adiponectin : an adipokine regulating glucose and lipid metabolism / Trends Endocrinol Metab 13 : 84 ~ 89
5. [학술지(정기간행물)] - Bullen, J. W. Jr. / 2007 / Regulation of adiponectin and its receptors in response to development of diet-induced obesity in mice / Am J Physiol Endocrinol Metab 292 : E1079 ~ E1086
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