메뉴 건너뛰기
.. 내서재 .. 알림
소속 기관/학교 인증
인증하면 논문, 학술자료 등을  무료로 열람할 수 있어요.
한국대학교, 누리자동차, 시립도서관 등 나의 기관을 확인해보세요
(국내 대학 90% 이상 구독 중)
로그인 회원가입 고객센터 ENG
주제분류
인문학
인문학 일반 역사학 철학 종교학 어문학 기타 인문학
사회과학
사회과학 일반 경영학 관광학 교육학 군사학 문헌정보학 법학 사회학 신문방송학 심리과학 정치외교학 지리학 행정학 경제학 무역학 인류학 기타 사회과학
자연과학
자연과학 일반 물리학 생물학 생활과학 수학·통계학 천문학 지구과학 화학 기타 자연과학
공학
공학 일반 건축공학 기계공학 산업공학 재료·에너지공학 전기전자공학 조선해양공학 화학공학 컴퓨터학 기타공학
의약학
의학 일반 간호학 수의학 약학 한의학 기초의학 임상의학 기타 의약학
농수해양학
농수해양학 일반 농학 수산학 식품과학 임학 축산학 해상운송학 기타 농수해양학
예술체육학
예술 일반 디자인 미술 미용 사진 음악학 의상 체육 공연매체예술 기타 예술체육학
복합학
학제간연구 과학기술학 뇌인지과학 기술정책 기타 복합학

ENG

추천
검색
질문

논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
Young-Kwan Lee (Seoul National University College of Medicine) Ji-Min Ju (Seoul National University College of Medicine) Woo-Jeong Shon (Seoul National University College of Human Ecology) Sehwa Oh (Seoul National University College of Medicine) Chang-Ki Min (The Catholic University of Korea) Myung-Soo Kang (Seoul National University College of Medicine) Dong-Mi Shin (Seoul National University College of Human Ecology) Eun Young Choi (Seoul National University College of Medicine)
저널정보
대한면역학회 Immune Network Immune Network Vol.18 No.6
발행연도
2018.12
수록면
36 - 58 (23page)

이용수

표지
📌
연구주제
📖
연구배경
🔬
연구방법
🏆
연구결과
AI에게 요청하기
추천
검색
질문

초록· 키워드

오류제보하기
Graft-versus-host disease (GVHD), a life-threatening complication after bone marrow transplantation (BMT), is induced by activation of alloreactive donor T cells. Our previous study demonstrated that transplantation of myeloid differentiation factor 88 (MyD88)-deficient knockout (KO) bone marrow (BM) resulted in aggravation of GVHD. Here, to understand the cellular mechanism, we performed longitudinal in vivo imaging and flow cytometric analyses followed by transcriptome and functional examination of donor MyD88-KO BM progenies in GVHD hosts, using a major histocompatibility complex-matched but minor histocompatibility antigen-mismatched C57BL/6→BALB.B model. In GVHD hosts with MyD88-KO BMT, donor BM-derived CD11b<SUP>+</SUP>Gr-1<SUP>+</SUP> cells were found to undergo cell death, a fate significantly different from the explosive expansion shown by the wild type (WT) counterparts, and also from the moderate expansion of the WT or MyD88-KO BM-derived cells in non-GVHD hosts. It was also revealed that MyD88-KO CD11b<SUP>+</SUP>Gr-1<SUP>+</SUP> cells preferred differentiation into CD11c<SUP>+</SUP> dendritic cells (DCs) to expansion as myeloid-derived suppressor cells in GVHD hosts or in high inflammatory in vitro conditions. These CD11c<SUP>+</SUP> DCs comprised the majority of MyD88-KO CD11b<SUP>+</SUP>Gr-1<SUP>+</SUP> apoptotic cells in GVHD hosts. Their ability to crosspresent alloantigens of host origin contributed to the enhancement of T cell alloreactivity, causing GVHD aggravation and eventually death through the killing function of activated T cells. These results provide insights into the roles of MyD88 in myelopoiesis of donor BM and the protective effects in GVHD hosts, helpful information for development of a strategy to control GVHD.
#Bone marrow transplantation #Dendritic cells #Graft-versus-host disease #Myeloid differentiation factor 88 #Myeloid-derived suppressor cells

목차

ABSTRACT
INTRODUCTION
MATERIALS AND METHODS
RESULTS
DISCUSSION
REFERENCES

참고문헌 (52)

참고문헌 신청
Bolaños-Meade J / 2009 / Blood and marrow transplantation for sickle cell disease: overcoming barriers to success / Curr Opin Oncol 21:158~161 google schola Jenq RR / 2010 / Allogeneic haematopoietic stem cell transplantation: individualized stem cell and immune therapy of cancer / Nat Rev Cancer 10:213~221 google schola Blazar BR / 2012 / Advances in graft-versus-host disease biology and therapy / Nat Rev Immunol 12:443~458 google schola Shlomchik WD. / 2007 / Graft-versus-host disease / Nat Rev Immunol 7:340~352 google schola Wang D / 2013 / Dynamic change and impact of myeloid-derived suppressor cells in allogeneic bone marrow transplantation in mice / Biol Blood Marrow Transplant 19:692~702 google schola

함께 읽어보면 좋을 논문

논문 유사도에 따라 DBpia 가 추천하는 논문입니다. 함께 보면 좋을 연관 논문을 확인해보세요!

이 논문의 저자 정보

최근 본 자료

전체보기

댓글(0)

0

UCI(KEPA) : I410-ECN-0101-2019-517-000338071