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Helicobacter pylori 감염은 우리나라의 암 중 가장 많은 위암의 원인으로 주목받고 있는데, interleukin-1 유전자 다형성이 H. pylori 의 위암 발생 효과에 영향을 미치는 것으로 보고된 바 있다. H. pylori 는 산화적 손상을 통하여 유전자돌연변이를 유발하게 된다. 본 연구의 목표는, 흡연, IL-1B 유전자 다형성, H. pylori 감염이 위암 발생 위험도에 미치는 영향을 평가하고, 흡연, IL-1B 유전자 다형성, 위암 조직의 p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 등과 H. pylori 감염 여부와의 관련성을 파악하는 것이다. 위암 환자 110명과 대조군 220명에 대하여 흡연력과 IL-1B -511 유전자형, 그리고, 항- H. pylori IgG 항체 존재 여부등을 검사하였다. 아울러 환자군의 위암 조직에서 DNA를 추출하고, p53 과 K-ras 유전자의 염기서열을 분석하여 돌연변이 여부를 확인하였다. 흡연력과 IL-1B 유전자 다형성, 그리고 H. pylori 감염력, p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 등사이의 관련성 여부를 통계적으로 검정하였다.환자군의 흡연율이 대조군보다 높았으나 누적흡연량은 양군 간에 차이가 없었다. H. pylori 에 대한 IgG 항체 양성률과IL-1B 유전자 다형성 분포에서 환자군과 대조군 사이에 유의한 차이가 없었다. 환자군과 대조군 각각에서, 흡연습관과IL-1B 유전자 다형성이 H. pylori 항체 존재여부와 유의한 관련성을 보이지 않았다. 환자군에 대하여 흡연습관, H.pylori 에 대한 IgG 항체 존재여부, IL-1B 유전자 다형성 등과, 위암조직의 p53 과 K-ras 유전자 돌연변이 사이에 통계적으로 유의한 관련성이 있는지를 검사하였으나, 이 중 어느 것도 유의하지 않았다. 흡연은 위암 발생의 위험도를 높이지만, IL-1B 유전자 다형성과 H. pylori 감염력은 위암 위험도를 뚜렷하게 증가시키지 않는 것으로 판단된다. 흡연이나 IL-1B -511 C 대립유전자가 H. pylori 감염 가능성을 높이지 않으며, H. pylori 가위 조직의 p53 이나 K-ras 유전자 돌연변이를 유발함으로써 위암을 발생시키는 경우도 많지 않을 것으로 판단된다. 그러나 본 연구의 결과로는 CagA(+) H. pylori 감염이 IL-1B 유전자 다형성이나 암 조직의 p53 유전자 돌연변이와 관련되어 있을 가능성을 배제할 수 없다.

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