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저널정보
대한병리학회 Journal of Pathology and Translational Medicine Journal of Pathology and Translational Medicine 제38권 제6호
발행연도
2004.1
수록면
364 - 371 (8page)

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Background : Neuronal death in acute-phase cerebral ischemic injury is caused by necrosis. However, neuronal injury after reperfusion can be associated with apoptosis. Methods : We used Sprague-Dawley rats whose brains were reperfused after middle cerebral artery occlusion for either 30 min or 2 h. We examined a relationship between apoptosis and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the brain tissue from 3 h to 14 days after reperfusion in both groups. Results : TUNEL and iNOS positivity were closely related in both groups. The 2-h ischemia group exhibited increases in the amount of TUNEL and iNOS-positive cells for up to 3 days after reperfusion, at which the TUNEL and iNOS-positive cells decreased. The 30-min ischemia group exhibited peak positivity 24 h after reperfusion, followed by a similar decrease. iNOS mRNA expression peaked 3 h after reperfusion in the 30-min ischemia group, at which time it decreased. In the 2-h ischemia group, iNOS mRNA increased 3 h after reperfusion, peaked 24 h after reperfusion, and then decreased. Conclusions : These results indicated the occurrence of delayed apoptosis in transient cerebral ischemia. Increased expression of iNOS is closely associated with this apoptosis, and oxygen free radical-producing materials, such as nitric oxide, may play an important role in the induction of this apoptosis.
#Focal ischemia #Reperfusion #Brain #Apoptosis #Inducible nitric oxide synthase

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/ / Single-step method of RNA isolation byacid guianidinium thiocyanate-phenol-chloroform extraction : 156 ~ 9 google schola / / Ultrastructuralchanges in the hippocampal CA1 region following transientcerebral ischemia evidence against programmed cell death. : 91 ~ 105 google schola / 1995 / Inducible nitric oxidesynthase gene expression in brain following cerebral ischemia, 15 : 378 ~ 384 google schola / 1995 / Involvement of induciblenitric oxide synthase in the inflammatory process of myocardial infarction : 253 ~ 261 google schola / 1996 / Aminoguanidine amelioratesand L-arginine worsens brain damage from intraluminalmiddle cerebral artery occlusion. 27 : 317 ~ 23 google schola

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