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논문 기본 정보

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저자정보
저널정보
대한치주과학회 Journal of Periodontal & Implant Science Journal of Periodontal & Implant Science 제45권 제3호
발행연도
2015.1
수록면
101 - 110 (10page)

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Purpose: Sclerostin, an inhibitor of Wnt/β-catenin signaling, exerts negative effects on bone formation and contributes to periodontitis-induced alveolar bone loss. Recent studies have demonstrated that serum sclerostin levels are increased in diabetic patients and that sclerostin expression in alveolar bone is enhanced in a diabetic periodontitis model. However, the molecular mechanism of how sclerostin expression is enhanced in diabetic patients remains elusive. Therefore, in this study, the effect of hyperglycemia on the expression of sclerostin in osteoblast lineage cells was examined. Methods: C2C12 and MLO-Y4 cells were used in this study. In order to examine the effect of hyperglycemia, the glucose concentration in the culture medium was adjusted to a range of levels between 40 and 100 mM. Gene expression levels were examined by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction and Western blot assays. Top-Flash reporter was used to examine the transcriptional activity of the β-catenin/lymphoid enhanced factor/T-cell factor complex. Tumor necrosis factor-alpha (TNFα) protein levels were examined with the enzyme-linked immunosorbent assay. The effect of reactive oxygen species on sclerostin expression was examined by treating cells with 1 mM H2O2 or 20 mM N-acetylcysteine. Results: The high glucose treatment increased the mRNA and protein levels of sclerostin. High glucose suppressed Wnt3a-induced Top-Flash reporter activity and the expression levels of osteoblast marker genes. High glucose increased reactive oxygen species production and TNFα expression levels. Treatment of cells with H2O2 also enhanced the expression levels of TNFα and sclerostin. In addition, N-acetylcysteine treatment or knockdown of TNFα attenuated high glucose-induced sclerostin expression. Conclusions: These results suggest that hyperglycemia increases sclerostin expression via the enhanced production of reactive oxygen species and TNFα.
#Hyperglycemia #Osteoblasts #Reactive oxygen species #Tumor necrosis factor-alpha

목차

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참고문헌 (33)

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Kim JH / 2015 / Osteocytic sclerostin expression in alveolar bone in diabetic rats with ligature induced-periodontitis / J Periodontol :1~14 google schola Tanaka K / 2015 / Effects of high glucose and advanced glycation end products on the expressions of sclerostin and RANKL as well as apoptosis in osteocyte-like MLO-Y4-A2 cells / Biochem Biophys Res Commun 461:193~199 google schola Ahrens B / 2011 / Antibodies in metabolic diseases / N Biotechnol 28:530~537 google schola Venieratos PD / 2010 / High glucose induces suppression of insulin signalling and apoptosis via upregulation of endogenous IL-1beta and suppressor of cytokine signalling-1 in mouse pancreatic beta cells / Cell Signal 22:791~800 google schola David JP / 2010 / TNF and bone / Curr Dir Autoimmun 11:135~144 google schola

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